杆状病毒递送超氧化物歧化酶3基因抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖与炎症

研究人员通过构建含SOD3基因的杆状病毒载体(vAcMBac-CMV-IE-SOD3)，成功实现血管平滑肌细胞(VSMCs)的高效转导。研究发现SOD3过表达能显著抑制TNF-α诱导的细胞增殖和迁移，下调磷酸化ERK/Akt信号通路，降低MMP-2/9表达水平。该研究为动脉粥样硬化的基因治疗提供了新策略。

　　

这项突破性研究揭示了杆状病毒载体递送超氧化物歧化酶3(Superoxide Dismutase 3, SOD3)基因的神奇功效。作为强效自由基清除剂，SOD3展现出三重防护机制：通过抑制细胞周期调控因子阻断血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs)增殖；下调磷酸化ERK(phospho-ERK)和磷酸化Akt(phospho-Akt)水平干扰促炎信号传导；更令人振奋的是，该技术能显著降低基质金属蛋白酶MMP-2/9的表达，这些蛋白水解酶正是动脉粥样硬化斑块不稳定的"罪魁祸首"。研究采用溴脱氧尿苷(BrdU)掺入实验和划痕愈合实验等经典方法，证实SOD3基因治疗可有效遏制TNF-α诱导的细胞异常活动。这项创新性工作不仅建立了安全高效的杆状病毒基因递送系统，更为心血管疾病的精准治疗开辟了新途径。