维生素D对心肌梗死大鼠肝脏中asprosin、spexin及meteorin-like蛋白的调控作用及机制研究

来自土耳其的研究人员针对心血管疾病引发的肝组织损伤，探究了维生素D(VITD)通过调控asprosin(ASP)、spexin(SPX)和meteorin-like(METRNL)对心肌梗死(MI)大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制。研究发现VITD能显著降低肝组织充血、纤维化及三种生物标志物的免疫反应性(p<0.001)，证实其通过抗氧化和抗炎途径(抑制IL-1β/IL-6/TNF-α)发挥细胞保护作用，为心源性肝损伤治疗提供了新靶点。

　　

心血管疾病作为全球主要死因之一，其并发症机制亟待破解。这项研究揭示了维生素D(VITD)在心肌梗死(MI)继发肝损伤中的多靶点保护作用：通过激活VITD受体，不仅能提升谷胱甘肽合成、清除活性氧(ROS)，更能像精准的"分子开关"般下调促炎因子(IL-1β/IL-6/TNF-α)风暴。

实验采用异丙肾上腺素(200 mg/kg)构建大鼠MI模型，50 IU/天的VITD干预14天后，肝脏组织上演了戏剧性变化——MI组呈现典型的"受伤肝脏"特征：血窦扩张如破裂的管道，坏死肝细胞散落其间，纤维化瘢痕肆意蔓延。而免疫组化检测中，ASP、SPX和METRNL这三个"分子哨兵"的免疫反应性在MI组飙升至对照组的3倍(p<0.001)，效应量堪称震撼。

研究最终证实，VITD如同肝脏的"生化盾牌"，通过调控ASP/SPX/METRNL通路，有效维护肝细胞结构和功能完整性。这些新型生物标志物的发现，为心源性肝损伤的早期诊断和治疗开辟了"一石三鸟"的新策略。