RUNX2基因敲减通过调控A1型星形胶质细胞活化减轻缺血性脑卒中损伤及脑水肿

为解决RUNX2在缺血性脑卒中中的作用机制问题，研究人员通过临床样本分析结合MCAO小鼠模型和OGD/R体外实验，发现RUNX2敲除可抑制A1型星形胶质细胞过度活化，改善神经元损伤和脑水肿，为卒中治疗提供新靶点。

　　

当大脑遭遇缺血性卒中袭击时，Runt相关转录因子2（RUNX2）如同一个失控的指挥家，在患者血液和脑组织中异常活跃。科学家们通过构建大脑中动脉闭塞（MCAO）小鼠模型，并利用氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）技术让星形胶质细胞在培养皿中"模拟卒中"，揭开了RUNX2的致病面具。

实验显示，当用分子剪刀敲除RUNX2后，这些过度增殖的星形胶质细胞终于放缓脚步——它们的迁移能力减弱，凋亡程序重新启动。更令人振奋的是，这些细胞从促炎的A1型"暴徒"转变为修复型的A2型"医护兵"，炎症因子风暴随之平息。在脑水肿患者体内，RUNX2的mRNA水平如同预警信号显著升高，而基因干预后，肿胀的脑细胞就像泄气的气球逐渐恢复。

组织染色证据确凿：HE和尼氏染色中，RUNX2敲除组小鼠的脑组织损伤明显减轻，就像被精心修复的神经网络。这些小鼠在莫里斯水迷宫测试中找平台更快，走平衡木更稳，转角测试表现更敏捷，仿佛卒中从未发生过。这项研究不仅为卒中治疗找到新的分子靶点，更揭示了星形胶质细胞可塑性调控的黄金钥匙。