BDNF rs10835210基因多态性与童年虐待对中国男性甲基苯丙胺使用障碍患者认知功能的交互影响

为解决甲基苯丙胺使用障碍（MUD）患者认知功能障碍的机制问题，研究人员探讨了脑源性神经营养因子（BDNF）rs10835210多态性与童年虐待（CM）的交互作用。通过558例MUD患者和459例健康对照的神经心理学评估（RBANS）和基因分型，发现CM显著损害认知功能（如注意力，FDR p<0.001），且BDNF A等位基因携带者的CM患者注意力评分更低（FDR p<0.001）。该研究揭示了基因-环境交互在MUD认知损伤中的关键作用。

　　

甲基苯丙胺使用障碍（Methamphetamine Use Disorder, MUD）患者常伴随认知功能损伤，而童年虐待（Childhood Maltreatment, CM）作为环境风险因素，与脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF）基因的“联合作案”机制尚未明确。这项研究招募了558名MUD患者和459名健康对照，通过重复性神经心理状态评定量表（RBANS）和童年创伤问卷（CTQ-SF）评估认知功能与CM，并对BDNF rs10835210位点进行基因分型。

结果令人瞩目：CM对两组受试者的视觉空间/建构能力（健康对照组FDR p<0.001）、注意力（健康组p=0.008，MUD组p<0.001）及RBANS总分均产生负面影响。更关键的是，在MUD患者中首次捕捉到CM与BDNF rs10835210的“共谋证据”——携带A等位基因的患者若经历CM，其注意力评分会断崖式下跌（FDR p<0.001），而CC基因型患者则对CM“免疫”。

这些发现犹如拼图的关键一块：BDNF基因变异像“分子开关”般调控着CM对认知功能的破坏力，为MUD的精准干预提供了新靶点。当遗传易感性与童年逆境相遇，大脑的注意力网络可能成为首当其冲的“重灾区”。