运动诱导外周动脉硬度降低的机制：血流增加与血管压缩的作用

本研究针对动态运动后外周动脉硬度（通过脉搏波速度PWV测量）降低的机制展开探索。研究人员通过20名健康青年志愿者进行不同强度握力运动（30%和50% MVC）及被动压迫实验，结合超声多普勒血流监测，首次证实血管机械性压缩是运动后PWV短期降低的关键因素，而与血流变化无关。该发现为运动改善血管功能提供了新的生理学解释，发表于《European Journal of Applied Physiology》。

　　

动脉硬化的运动干预之谜
动脉硬度是心血管疾病的重要预测指标，而运动被广泛认为能改善血管功能。但一个长期未解的谜题是：为什么单次运动后外周动脉硬度会迅速降低？以往研究观察到这种局部效应，却无法解释其背后的生理机制。美国伊利诺伊大学芝加哥分校的Natalia S. Lima团队在《European Journal of Applied Physiology》发表的研究，首次通过精巧的实验设计揭开了这一现象的神秘面纱。

研究人员面临的核心矛盾在于：虽然已知加热和反应性充血（reactive hyperemia）通过增加血流降低动脉硬度，但运动同时涉及机械压缩和代谢产物释放等多重因素。为厘清这些机制，团队设计了三级对照实验——比较不同强度握力运动与单纯机械压缩的效果，这种"分离变量"的研究思路极具创新性。

关键技术方法
研究纳入20名健康青年（10女/10男），采用高精度超声多普勒监测肱动脉血流，同时用双压力传感器测量肱-桡动脉PWV。实验包括：1）30%和50%最大自主收缩（MVC）的5分钟节律性握力运动；2）200 mmHg压力的前臂被动压迫。通过计算血流曲线下面积（AUC）和构建混合线性模型，量化各因素对PWV的影响。

机械压缩的关键作用
不同干预的即时效应