膝骨关节炎疼痛诱导的选择性肌肉萎缩与脂肪变性：基于AI辅助横断面分析的股四头肌与臀大肌靶向康复策略

针对膝骨关节炎(OA)患者疼痛相关的选择性肌肉萎缩机制不明问题，研究者通过AI辅助CT分析89例单侧TKA患者术前数据，发现疼痛侧肢体前侧肌群（股外侧肌/中间肌/内侧肌）和臀大肌体积显著减少(p<0.05)，且普遍存在肌内脂肪组织(IMAT)比例升高，揭示OA疼痛通过神经源性/炎症通路加剧肌肉退变，为靶向康复提供影像学依据。

　　

膝骨关节炎(OA)作为困扰中老年人群的常见退行性疾病，其典型症状远不止关节疼痛这般简单。临床医生常观察到患者伴随"打软腿"、跌倒风险增加等肌力下降表现，传统观点将其归因于年龄相关的全身性肌肉减少症(sarcopenia)。然而有趣的是，这类患者的肌肉萎缩往往呈现不对称分布——疼痛更严重的患侧肢体股四头肌明显"缩水"，这提示可能存在独立于衰老的疼痛特异性机制。更令人担忧的是，即使成功实施膝关节置换术(TKA)，约20%患者仍抱怨持续性肌无力，这背后是否隐藏着疼痛诱导的不可逆肌肉结构改变？

为解开这个临床谜团，韩国ARPA-H项目资助的研究团队开展了一项创新性研究。研究者另辟蹊径，利用患者术前常规CT扫描数据，开发基于UNETR模型的AI肌肉分割系统（DSC=0.91），精准量化89例单侧TKA患者的肌肉体积和肌内脂肪组织(intramuscular adipose tissue, IMAT)分布。通过对比患者疼痛程度不同的双侧下肢，首次系统揭示了OA疼痛如何重塑肌肉形态学特征。

关键技术方法包括：1) 纳入89例拟行单侧TKA患者，以疼痛更重需优先手术的肢体为Group 1，对侧为Group 2；2) 采用UNETR模型对30个肌肉亚结构进行3D语义分割，计算体积和IMAT比例（HU值-190至-30）；3) 按解剖分区（前侧/内侧/后侧肌群、髋外展/外旋肌群）进行统计学比较。

【肌肉体积差异】
• 前侧肌群：疼痛侧股外侧肌(vastus lateralis)、股中间肌(intermedius)和股内侧肌(medialis)体积显著减少(p<0.05)，其中股外侧肌萎缩最明显
• 髋外旋肌群：仅臀大肌(gluteus maximus)出现显著萎缩，而梨状肌等小肌肉未受影响
• 特殊现象：髋外展肌群（臀中肌/臀小肌）体积保持稳定，提示疼痛对肌肉的影响具有神经支配特异性

【脂肪浸润特征】
• 广泛性改变：除髋外展肌群外，疼痛侧所有肌群IMAT比例均显著升高(p<0.05)
• 关键发现：部分未出现体积萎缩的肌肉（如半腱肌）仍存在明显脂肪变性，提示IMAT增加可能是独立于萎缩的病理过程

【机制探讨】
研究者提出"疼痛诱导选择性肌肉减少症"的创新概念：1) 神经解剖学解释——股四头肌和臀大肌均接受来自腰骶丛的神经支配，与膝关节感觉传入存在神经节段重叠；2) 炎症介质假说——OA关节释放的细胞因子可能通过共享神经通路诱发靶肌肉退变；3) 脂肪转化理论——慢性疼痛可能激活肌肉干细胞向脂肪细胞分化。

【临床启示】
该研究颠覆了传统认知：1) 明确OA疼痛会选择性"攻击"股四头肌和臀大肌，而髋外展肌相对"免疫"；2) 揭示IMAT增加可能早于体积萎缩出现，成为肌肉质量下降的早期标志；3) 为临床常见但机制不明的现象（如PFPS、术后持续无力）提供合理解释；4) 强烈建议将疼痛控制和靶向肌群（股四头肌/臀大肌）强化纳入OA核心管理策略。

值得注意的是，研究发现的脂肪变性模式与肩袖损伤后肌肉退变高度相似，暗示不同骨科疾病可能共享"疼痛-肌肉退化"的终末通路。这为开发跨疾病肌肉保护方案（如神经调节疗法、抗炎干预）提供了理论依据。正如研究者强调，未来OA治疗决策需兼顾"关节修复"与"肌肉拯救"双重维度，避免因延迟手术导致不可逆肌肉结构损害。

该成果发表于《Journal of Orthopaedic Translation》，其创新性在于：首次采用AI肌肉图谱技术揭示OA疼痛的特异性靶点，建立"疼痛强度-肌肉改变谱系"的对应关系，为精准康复提供解剖学导航。研究同时留下待解谜题——IMAT积累是否真正不可逆？靶向神经炎症能否阻断肌肉退变？这些问题的答案或将改写OA治疗范式。