p63在牙源性囊肿发病机制及生物学行为中的关键作用与临床意义

来自研究人员的最新研究表明，p63蛋白在牙源性角化囊肿(OKC)、含牙囊肿(DC)和根尖周囊肿(RC)等牙源性上皮病变中发挥关键调控作用。通过免疫组化技术对40例样本进行分析，发现p63在OKC基底/副基底层特异性表达，而在DC/RC中呈全上皮层表达，提示其过表达与增殖活性相关，可作为侵袭性牙源性病变的预后生物标志物，为临床手术方案选择提供分子依据。

　　

p63作为维持牙源性上皮正常增殖分化的关键调控因子，在牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst, OKC)、含牙囊肿(dentigerous cyst, DC)和根尖周囊肿(radicular cyst, RC)等病变中展现出独特的表达模式。研究团队采用免疫组化技术(immunohistochemistry)对三类囊肿及再生组织各10例样本进行定性、定量及拓扑学分析，揭示p63在OKC中特异性定位于基底/副基底层，而在DC和RC中则呈现全上皮层表达特征。

这种差异化的表达图谱暗示p63通过防止角质形成细胞(keratinocytes)过早凋亡和终末分化，可能参与调控囊肿的侵袭性生物学行为。特别值得注意的是，p63过表达与细胞增殖活性呈正相关，使其成为预测牙源性病变临床进展的潜在分子标签(prognostic biomarker)。该发现为区分发育性囊肿与炎症性囊肿的发病机制提供了新视角，对制定个体化手术方案和预后评估具有重要临床指导价值。