生长激素与身高对生长激素缺乏症儿童静息态网络连接模式的协同与独立影响

本研究针对生长激素缺乏症(GHD)儿童认知行为异常的神经机制，通过对比GHD、特发性矮小(ISS)和健康儿童(HC)的静息态功能磁共振(rs-fMRI)数据，首次揭示身高与生长激素(GH)对默认网络(DMN)、感觉运动网络(SMN)等6大核心网络的差异化调控作用，为GHD儿童神经发育障碍提供全新干预靶点。

　　

在儿科内分泌领域，生长激素缺乏症(GHD)儿童不仅面临身高发育迟缓的困扰，更常伴随注意力缺陷、感觉运动障碍等神经发育问题。传统观点认为这些异常单纯源于GH分泌不足，但越来越多的证据表明，身高缺陷本身也可能通过社会心理压力等途径影响脑功能。这种"双重打击"假说面临关键难题：如何区分GH缺乏与矮小身材各自对神经网络的贡献？浙江省级人民医院与杭州市第一人民医院的联合研究团队在《Neuroscience》发表的最新研究，通过精巧的实验设计揭开了这一谜团。

研究团队采用多中心病例对照设计，招募31名GHD儿童、11名ISS儿童和15名健康儿童，运用静息态功能磁共振(rs-fMRI)技术捕捉脑功能连接特征。通过图论分析量化6大核心网络——默认网络(DMN)、背侧注意网络(DAN)、前额顶叶控制网络(FPCN)、听觉网络(AN)、感觉运动网络(SMN)和视觉网络(VN)的节点整合度与网络间连接强度，结合临床指标建立多维度关联模型。

主要研究结果

节点水平差异
与健康儿童相比，GHD组在左脑岛(lINS)和左侧枕叶(lLO)的节点整合度显著降低，这些区域分别属于FPCN和VN。而与ISS组对比时，差异集中在左后顶叶(lpIPL)等DMN相关区域，提示GH缺乏可能优先影响高级认知网络。

网络水平异常
GHD儿童表现出FPCN-SMN网络间连接减弱，但SMN-VN连接增强。这种"此消彼长"的模式暗示GH可能通过调节网络平衡来影响运动控制功能。更值得注意的是，相比ISS组，GHD特有的FPCN-DAN连接减弱为注意力缺陷提供了神经环路解释。

临床相关性
研究发现SMN-AN连接强度与GH峰值水平呈正相关，这为GH替代治疗改善感觉统合功能提供了客观生物标志物。而DMN内部连接与身高标准差分数的关联，则证实身高因素对自我参照思维网络的影响。

结论与展望
该研究首次阐明GH缺乏与矮小身材对脑功能网络的差异化影响：GH主要调控FPCN-DAN注意环路和SMN-AN感觉整合通路，而身高因素更多作用于DMN相关的情感认知网络。这些发现不仅为GHD儿童认知行为异常提供了精准的神经机制解释，更提示临床治疗需同时关注GH替代与社会心理干预。研究建立的网络特征图谱，未来或可转化为评估治疗效果的新型影像学生物标志物。