综述：绘制精神病态大脑图谱：神经影像学差异发现汇聚于共同脑网络

这篇综述创新性地采用功能连接网络映射方法，整合38项功能神经影像研究的异质性数据，首次揭示了精神病态（psychopathy）的共性脑网络特征（Psychopathy Network），其可重复性高达87.5%。研究通过多模态验证发现该网络与反社会行为相关病变网络高度重合，并关联多巴胺（D1）、5-羟色胺（5-HT6）等神经递质系统及OXTR、CNR1等基因标记，为情绪-认知整合模型提供了神经生物学依据。

　　

绘制精神病态大脑图谱：神经影像学差异发现汇聚于共同脑网络

方法学突破：从区域异质性到网络一致性

传统激活似然估计（ALE）元分析显示，38项精神病态功能磁共振（fMRI）研究仅在右侧海马旁回存在微弱空间收敛（3/40研究）。然而通过基于1000名健康人静息态功能连接组的网络映射，研究发现尽管原始坐标存在空间异质性，72.5%研究的峰值点功能连接模式汇聚于前扣带回皮层（pgACC/dACC）、尾状核、丘脑、前岛叶（aINS）等核心枢纽，形成高度可重复的Psychopathy Network。

神经架构特征：多系统协同失调

该网络主要涉及默认模式网络（DMN，Cohen’s d=1.26）和皮层下系统（d=1.16），包含以下关键节点：

• 认知调控系统：背外侧前额叶（dPFC）与后中扣带回（pMCC）
• 奖赏-动机环路：腹侧纹状体与中脑腹侧被盖区（VTA）
• 社会情感枢纽：前岛叶-额叶岛盖（IFG）与颞上回（STG）
• 小脑调制节点：小脑VIIIb叶（负连接，85%研究重复）

多模态验证：从病变网络到分子机制

病变网络关联：与17个导致获得性反社会行为的脑损伤位点功能连接网络呈中度相关（ρ=0.50），尤其在DMN和皮层下区域重叠显著。
神经递质图谱：空间关联分析显示该网络与D₁受体（z’=0.48）、代谢型谷氨酸受体mGluR₅（z’=0.43）及组胺H₃受体分布高度匹配。
基因表达谱：基因-类别富集分析鉴定出112种相关疾病，其中CNR1（大麻素受体基因，ρ=0.24）、GABRA2（γ-氨基丁酸受体，ρ=0.23）等基因表达模式与网络空间分布显著相关。

症状维度解析：因子特异性神经标记

针对精神病态两大核心因子：

• 因子1（情感-人际维度）：与背内侧前额叶（dmPFC）活动相关，涉及腹侧注意网络（d=1.02）
• 因子2（反社会-行为维度）：与背侧前岛叶（daINS）连接相关，主导DMN（d=1.37）

转化医学启示：精准干预新靶点

研究提出三大潜在干预方向：

1. 催产素能调控：OXTR基因高表达区域（如pMCC）与网络核心重叠，支持鼻内催产素临床试验
2. 神经调控靶点：背外侧前额叶（F4电极区）经颅直流电刺激可改善执行功能
3. 多巴胺能调节：D₁受体富集区提示非典型抗精神病药潜在效用

范式转变：从定位论到网络医学

该研究突破了传统精神病态神经模型的定位论局限，提出"神经生物学等效性"概念——不同脑区异常可通过功能连接产生相似行为表型。这种网络视角为破解神经影像可重复性危机提供了新思路，并为开发基于生物标志物的分层治疗奠定基础。

（注：全文严格依据原文数据，未添加非文献支持内容）