综述：揭开无声威胁：COVID-19与心肌损伤

这篇综述系统阐述了COVID-19相关心肌损伤的发病机制（涉及RAAS系统、ACE2受体及细胞因子风暴）、临床表现（30-50%患者出现亚临床损伤）及治疗策略（强调ARBs抑制剂的关键作用），同时探讨了疫苗后心肌炎和长新冠（long COVID-19）的心血管并发症，为临床管理提供了循证依据。

　　

Abstract
自2019年12月COVID-19出现以来，其最初被认为是以肺部症状为主的传染病。然而，研究发现30-50%的患者存在心肌损伤，甚至成为主要死因，部分患者可能不伴严重呼吸道症状。疫苗相关心肌炎和长新冠（long COVID-19）的心肌损伤问题日益凸显，表现为不可控炎症反应。综述从发病机制、临床表现、诊疗策略三方面系统总结现有证据，特别强调血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）在抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）中的核心作用。

Introduction
COVID-19大流行对全球健康体系造成深远影响，尤其加重心血管疾病患者的临床负担。SARS-CoV-2通过直接感染心肌细胞（表达ACE2受体）和诱发细胞因子风暴导致心肌损伤，使心血管疾病患者死亡率增加5-10倍。尽管早期对ACE抑制剂/ARBs安全性的担忧未被证实，但RAAS抑制剂可能具有保护作用。此外，年轻男性接种疫苗后心肌炎及长新冠患者的心肌损伤问题值得关注。

Basic characteristics of the novel coronavirus
SARS-CoV-2作为正链RNA病毒，其刺突蛋白与宿主ACE2受体结合是感染关键。病毒可直接侵袭心肌细胞，导致收缩功能障碍和细胞死亡，为心肌损伤的病理基础。

Symptoms and signs
COVID-19相关心肌损伤临床表现多样，20-30%轻症患者存在亚临床损伤，重症者可出现急性心力衰竭或心源性猝死。肌钙蛋白升高和心电图异常是重要诊断指标。

Epidemiology
住院患者心肌损伤发生率达15-30%，死亡率显著增高。疫苗相关心肌炎发病率约为0.3-5例/10万剂，多见于青春期男性。

Pathogenesis

1. 直接感染：病毒通过ACE2侵入心肌细胞，破坏收缩单元；
2. 炎症风暴：IL-6、TNF-α等促炎因子引发心肌水肿；
3. 微循环障碍：内皮损伤导致冠状动脉微血栓形成。

Clinical management
治疗需多学科协作：

• 抗炎治疗：糖皮质激素用于重症心肌炎；
• RAAS抑制剂：ARBs（如氯沙坦）可下调ACE2表达；
• 抗凝策略：低分子肝素预防微血栓。

Long COVID-19 complications
约39%长新冠患者报告心血管症状，包括持续性胸痛和运动耐量下降。心脏MRI显示延迟钆增强（LGE）是诊断金标准。

Conclusions
COVID-19相关心肌损伤需早期识别和干预。RAAS调控、抗炎及抗凝治疗是三大核心策略。未来研究应聚焦长新冠患者的心脏康复路径优化。