烟草NtPMEI21通过调控果胶甲酯化负向调节褐斑病抗性的机制研究

研究人员针对烟草褐斑病抗性机制不明的问题，聚焦果胶甲酯酶抑制剂NtPMEI21，通过基因编辑和过表达技术，发现其通过降低果胶甲酯化程度（DM）并激活WAK2介导的免疫通路负调控抗性，为作物抗病育种提供新靶点。

　　

烟草作为重要的经济作物，长期受到褐斑病的威胁，这种由Alternaria alternata引起的真菌病害可导致叶片坏死和严重减产。植物细胞壁是抵御病原入侵的第一道防线，其中果胶的动态修饰——尤其是甲酯化程度（Degree of Methylesterification, DM）变化，与抗病性密切相关。然而，果胶甲酯酶抑制剂（Pectin Methylesterase Inhibitor, PMEI）如何调控这一过程尚不明确。中国农业科学院烟草研究所的团队在《Plant Science》发表的研究，揭示了NtPMEI21通过WAK信号通路负调控烟草抗病性的分子机制。

研究采用CRISPR-Cas9构建NtPMEI21敲除株系和35S启动子驱动的过表达株系，结合亚细胞定位、qPCR和果胶甲酯化检测等技术。利用抗病品种JYH和感病品种NC82进行对比分析，通过接种A. alternata评估表型，并检测免疫标记基因表达。

Bioinformatic analysis of NtPMEI21
系统发育分析显示NtPMEI21与马铃薯StPMEI43同源性达87.21%，暗示其在茄科植物抗病中的保守功能。

NtPMEI21 negatively regulates resistance to A. alternata
敲除株系叶片DM值降低28%，病斑面积减少40%，而过表达株系更易感病。免疫荧光证实NtPMEI21定位于细胞壁，直接参与果胶修饰。

NtPMEI21 modulates immunity-related gene expression
敲除株中WAK2（细胞壁关联激酶）、GST（谷胱甘肽S-转移酶）、CAL12（胼胝质合成酶）和PDF1.2（茉莉酸通路标记基因）表达量显著上调，表明其通过多通路协同增强抗性。

该研究首次阐明NtPMEI21通过“抑制果胶去甲酯化-WAK2信号激活”的负调控模式，为理解细胞壁介导的免疫提供新视角。实践中，靶向沉默NtPMEI21可作为一种新型抗病育种策略，尤其对Alternaria属真菌引发的作物病害防控具有潜在应用价值。研究还提示果胶甲酯化状态或可作为抗病性早期评价的分子标记。