热改性诱导竹材多尺度结构与界面变化致韧性降低的分子机制研究

针对热改性竹材（TMB）韧性降低机制不明的问题，研究人员通过多尺度结构表征（SEM/FTIR/XRD）和原位拉伸傅里叶红外光谱（in-situ tensile FTIR）技术，揭示了半纤维素降解、木质素缩合及纤维素氢键网络重构抑制微纤丝滑移的协同作用机制，为高强高韧生物质材料设计提供理论依据。

　　

竹材因其环保性和优异的力学性能被广泛应用于建筑领域，但天然竹材易受尺寸不稳定和微生物侵蚀的困扰。热改性（Thermal Modification）虽能提升其稳定性，却导致韧性显著下降，这一矛盾成为制约其应用的关键瓶颈。现有研究多聚焦宏观性能变化，而对多尺度结构-界面-力学性能的关联机制缺乏系统阐释。

为破解这一难题，福建农林大学的研究团队在《Polymer Degradation and Stability》发表论文，创新性地采用原位拉伸傅里叶红外光谱（in-situ tensile FTIR）结合纳米压痕（NI）、微计算机断层扫描（Micro-CT）等跨尺度表征技术，揭示了热改性竹材（TMB）韧性降低的分子机制。研究发现160°C和210°C处理分别导致3.47%和14.35%的质量损失（p<0.05），通过FTIR证实半纤维素乙酰基（1735 cm^-1）和木质素芳醚键（1268 cm^-1）断裂，同时XRD显示纤维素结晶度提升12.3%。

关键实验技术
研究团队构建了包含4-5年生毛竹（Phyllostachys edulis）的样本队列，通过湿化学分析量化组分变化，结合激光共聚焦显微镜（LSCM）观测界面形貌，采用自主设计的原位加载装置实时追踪纤维素构象转变，并利用原子力显微镜（HR-AFM）解析纳米级断裂特征。

多尺度结构演变
扫描电镜（SEM）显示热改性导致细胞壁层间剥离，FTIR证实木质素发生C=O缩合（1600 cm^-1）。纳米压痕测试揭示细胞壁压痕模量提升27%，但原位拉伸实验发现最大拉伸应变降低69.4%，弹性模量下降34%，表明材料从弹塑性转变为脆性断裂。

界面协同机制
研究首次通过原位FTIR捕获到纤维素I_β的OH伸缩振动（3340 cm^-sup>1）红移现象，证实氢键网络重构抑制了微纤丝剪切滑移。木质素缩合与纤维素氢键重组共同削弱裂纹钝化（crack blunting）和偏转机制，使断裂能降低96%（对比Kojima数据）。

结论与启示
该研究阐明热改性通过三重效应导致韧性劣化：半纤维素降解削弱界面塑性、木质素缩合加剧应力集中、纤维素氢键重构限制微纤丝滑移。这一发现不仅为优化竹材热处理工艺（如控制温度<160°C）提供理论支撑，更启示通过仿生界面设计（如构建动态氢键）可开发新型生物质复合材料。研究团队Shimin Chu等提出的"分子Velcro机制"失效模型，为生物材料强韧化设计开辟了新思路。