综述：腺样体和扁桃体肥大对颅面及全身生长的影响：一项叙述性综述

这篇综述深入探讨了儿童腺样体/扁桃体肥大（adeno-tonsillar hypertrophy）与颅面发育异常、全身生长迟缓及免疫功能间的关联，系统分析了肥大组织通过阻塞性睡眠呼吸障碍（PedOSA）影响生长激素-胰岛素样生长因子1（IGF-I）轴的作用机制，并评估了腺样体扁桃体切除术（AT）的手术指征与新兴技术（如低温等离子消融术）的临床价值。

　　

引言
作为Waldeyer淋巴环的核心组分，腺样体和扁桃体在儿童免疫防御中扮演双重角色：既是呼吸道/消化道病原体的首道防线，又可能因过度增生引发系列健康问题。最新数据显示，约30%-60%的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（PedOSA）与腺扁桃体肥大直接相关，这种关联通过多重机制影响着儿童的生长轨迹。

腺样体与扁桃体的健康博弈
这些淋巴组织通过捕获微生物和产生抗体发挥免疫哨兵功能，但其特殊的生理解剖位置使其成为病原体储存库。研究显示，腺样体微生物组中致病菌浓度显著高于扁桃体，这与儿童分泌性中耳炎（OM）的反复发作密切相关。更值得注意的是，扁桃体作为IgA肾病始发灶的特殊地位——其特定菌群构成（如变形链球菌）可触发肾小球IgA沉积，而扁桃体切除术能使82%患者实现临床缓解。

生长模式的认知革新
传统Scammon生长曲线认为淋巴组织在12岁达峰后萎缩，但日本学者通过纵向头影测量研究颠覆了这一认知：8-19岁人群的腺样体截面积保持稳定，而鼻咽腔容积的扩大使相对占比下降。这种"动态平衡"现象解释了为何部分青少年仍存在持续性呼吸障碍。

肥大组织的多维度冲击
临床表现为经典的"腺样体面容"（长面、下颌后缩、窄颌弓），其形成机制涉及：

1. 夜间缺氧抑制生长激素脉冲式分泌，导致IGF-1水平下降
2. 口呼吸模式改变颌面肌群张力分布
3. 吞咽困难引发的营养摄入不足
   术后随访数据显示，AT手术可使患儿体重Z评分提升0.8，IGF-1水平激增40%，但颅面骨骼异常需联合正畸干预。

手术决策的精准化探索
美国耳鼻喉科学会指南强调AT手术适用于：

• 年发作≥7次的化脓性扁桃体炎
• 多导睡眠图确诊的中重度PedOSA
• 伴发生长迟缓或高血压的病例
  低温等离子刀的应用使术中失血量减少60%，但10%患儿可能出现淋巴组织再生。值得注意的是，针对Down综合征等特殊人群，术前需进行更严格的多学科评估。

未解之谜与未来方向
残留性PedOSA（35%术后发生率）提示气道阻塞存在非淋巴因素，而最新队列研究揭示AT术后患儿过敏性疾病风险增加1.8倍。这要求临床工作者在手术获益与潜在免疫代价间寻求平衡，个体化治疗策略将成为研究焦点。