综述：运动因子（Exerkines）：糖尿病心肌病的潜在调控因子

这篇综述系统阐述了运动因子（Exerkines）作为多器官分泌的信号分子（如肌因子、脂肪因子、肝因子等），通过调控氧化应激、钙稳态失衡、细胞凋亡等病理过程，在糖尿病心肌病（DCM）中的心脏保护作用，为运动疗法和药物靶点开发提供了新视角。

　　

糖尿病心肌病的病理机制与运动干预

糖尿病心肌病（DCM）作为糖尿病的主要心血管并发症，以左心室肥厚、纤维化和舒张功能障碍为特征。其发病机制涉及高血糖、胰岛素抵抗（IR）、脂代谢紊乱等多重因素，导致心肌细胞氧化应激、钙离子（Ca²⁺）稳态失衡、线粒体功能障碍及病理性纤维化。

运动因子的心脏保护作用

运动因子是由运动诱导的多器官分泌因子，包括骨骼肌分泌的肌因子（如鸢尾素Irisin）、脂肪组织释放的脂肪因子（如脂联素APN）、肝脏产生的肝因子（如FGF21）等。这些分子通过以下机制改善DCM：

1. 抗氧化与抗凋亡：肌因子BAIBA通过激活AMPK通路减少活性氧（ROS）积累，抑制Bcl-2/BAX凋亡通路；
2. 钙稳态调节：脂联素（APN）通过增强肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性，改善心肌收缩功能；
3. 抗纤维化：肝因子FGF21抑制TGF-β/Smad通路，减轻心肌胶原沉积。

运动干预的临床转化潜力
动物实验表明，6周跑台训练可显著改善DCM模型的心功能指标（如LVEF）并逆转线粒体结构异常。临床研究进一步证实，运动通过上调外泌体miR-29c等非编码RNA，抑制心肌纤维化进展。

未来展望
当前研究聚焦于运动因子的药理模拟（如重组Irisin）和靶向递送技术，以克服运动疗法的个体差异。此外，跨器官通讯网络（如"肌肉-心脏轴"）的解析将为DCM的精准治疗开辟新途径。

（注：全文基于原文内容缩编，未添加非文献支持结论）