综述：干细胞炎症记忆：对血液系统疾病的影响

这篇综述系统阐述了干细胞（特别是造血干细胞HSC）在经历炎症刺激后形成的表观遗传记忆现象，及其对血液疾病治疗（如HSCT）和细胞免疫疗法的深远影响。通过解析DNA甲基化、组蛋白修饰、代谢重编程等分子机制，为改善组织稳态和疾病干预提供了新视角。

　　

ABSTRACT

免疫系统的适应性免疫细胞和固有免疫细胞的免疫记忆已被充分研究，但近年发现非免疫靶细胞（尤其组织特异性干细胞）同样具有炎症记忆能力。这种记忆现象通过改变干细胞的再生潜能和二次炎症反应能力，深刻影响组织修复与疾病进程。

炎症记忆的生物学基础

造血干细胞(HSC)、肠道干细胞和皮肤上皮干细胞中均观察到炎症记忆现象。其核心机制涉及：

1. 表观遗传重编程：DNA甲基化和组蛋白修饰（如H3K27ac）导致基因位点时空表达改变；
2. 代谢调控：线粒体活性氧(ROS)和糖酵解通量变化驱动记忆形成；
3. 染色质动态：ATAC-seq揭示炎症相关基因位点可及性持续改变。

临床转化潜力

在造血干细胞移植(HSCT)中，供体干细胞的炎症记忆可能影响移植物抗宿主病(GVHD)发生率和造血重建效率。靶向DNMT3A或TET2等表观遗传调控因子，有望优化细胞治疗策略。

挑战与展望

尽管小鼠模型证实HSC记忆可维持数月，但人类干细胞记忆持续时间仍需验证。如何选择性清除病理记忆而保留保护性记忆，是未来研究的关键方向。