综述：从根到根瘤：固氮共生中器官发生的调控

这篇综述系统阐述了植物固氮根瘤器官发生的分子机制与进化起源，聚焦转录因子NIN（NODULE INCEPTION）的核心调控作用，揭示了根瘤与侧根发育的保守通路（如PLT、SHR-SCR模块）和独特性状（如LSH/NOOT介导的皮层细胞分裂）。通过比较豆科（Papilionoideae）不定型（Medicago truncatula）与定型（Lotus japonicus）根瘤，结合单细胞/空间转录组等新技术，解析了细胞分裂模式、激素（auxin/cytokinin/GA）互作及宿主细胞内共生（endosymbiosis）的演化创新。

　　

引言

为克服土壤氮限制，固氮结瘤（NFN）分支植物演化出与根瘤菌共生的能力。根瘤通过细胞内微需氧环境支持生物固氮，其形成依赖于植物-细菌互作（如NIN介导的信号通路）。系统发育分析表明，这一过程起源于1亿年前，仅存在于蔷薇类植物（Rosids）中，涉及17,300种豆科和230种放线菌根植物。值得注意的是，根瘤虽与虫瘿（gall）同属诱导性器官，但通过遗传适应（如NIN新功能化）实现了共生特异性。

侧根样程序启动根瘤发生

根瘤与侧根共享起始机制：均源于中柱鞘或中皮层细胞，由局部生长素（auxin）积累触发。但根瘤起始需依赖共生信号——细胞分裂素受体CRE1（CYTOKININ RESPONSE FACTOR）激活NIN表达，进而驱动LBD16等细胞周期调控因子。关键差异在于：侧根需要低细胞分裂素环境，而根瘤依赖高细胞分裂素信号（如MtPIN10介导的生长素极性运输重定向）。NIN通过直接结合LjLBD16内含子区段，取代了侧根中ARF19-LBD16的调控轴，实现共生特异性器官启动。

细胞分裂素-生长素互作指导早期根瘤模式

根瘤独特的扁平原基模式（以垂周分裂为主）利于细菌感染，而侧根的平周分裂形成中央维管束。这种差异源于细胞分裂素调控的PIN蛋白（如GmPIN1b）膜定位变化。PLETHORA（PLT）和SHR-SCR模块在根瘤中发生时空表达拓展（如SCR启动子的豆科特异性顺式元件），驱动皮层细胞分裂。值得注意的是，皮层细胞分裂的启动独立于根瘤起始，由ALOG-domain转录因子LSH1/LSH2特异性调控，其突变体虽形成根瘤但无法被细菌定殖。

根瘤器官身份调控赋予共生细胞特性

根瘤通过NF-YA1、LSH和NOOT等调控模块整合多激素信号：

1. 细胞分裂素：通过RRB3（B-type RESPONSE REGULATOR）激活内复制因子CCS52A，促进宿主细胞多倍化；
2. 赤霉素（GA）：NIN-GA正反馈环路（NIN直接激活GA合成基因，GA增强NIN表达）驱动根瘤特异性发育；
3. 独脚金内酯（SLs）：调控细胞周期节奏与根瘤寿命。

演化分析表明，这些通路源于全基因组复制（WGD）后转录因子（如NF-Y、NOOT）的亚功能化，并通过顺式调控元件创新（如NIN获得CYCLOPS响应元件PACE）整合到共生程序中。

基因调控网络创新驱动根瘤演化

根瘤演化的两大关键创新：

1. 细菌信号触发器官起始的能力；
2. 皮层细胞可塑性重编程为内共生细胞。豆科植物通过SHR-SCR模块的径向模式改变，形成无中央维管的独特根瘤结构。单细胞转录组揭示，皮层衍生细胞通过抑制PLT等根分生基因，同时激活KNOX/BELL等地上部发育因子，实现器官身份转换。

结论与展望

根瘤研究已从固氮功能拓展为器官发生的模型系统。未来需结合高分辨率成像（如FRET激素传感器）和扰动技术，解析机械信号与细菌感染线程的互作机制。这些发现不仅揭示植物器官多样性演化规律，也为应对气候变化的共生农业提供理论支撑。