视黄酸受体动态组装调控耳蜗器官发生的双重功能机制

【编辑推荐】来自XX团队的研究人员针对哺乳动物耳蜗毛细胞不可再生的难题，揭示了视黄酸(RA)通过受体RARA动态招募共激活因子NCOA1或共抑制因子NCOR1，双向调控前感觉基因表达的分子机制，为干细胞治疗听力损失提供了新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了视黄酸(RA)在耳蜗发育中的精妙调控机制。作为关键的形态发生素，RA通过其受体RARA上演了一场"双重身份"大戏：在胚胎期，当RA充足时，RARA像热情的指挥家，携手共激活因子NCOA1激活前感觉基因(prosensory genes)，推动 Corti器分化；而出生后RA水平下降时，RARA立即切换角色，与共抑制因子NCOR1联手压制这些基因，阻止毛细胞转分化为支持细胞。研究人员通过精密的分子实验证实，RA浓度就像精准的调控开关，决定着RARA复合物究竟招募NCOA1还是NCOR1。这些发现不仅解开了毛细胞发育的分子密码，更暗示通过操控RA信号通路，或许能在干细胞中"重启"前感觉程序，为攻克不可逆听力损伤带来曙光。