FUBP1调控的RNA网络驱动三阴性乳腺癌细胞增殖与侵袭的分子机制研究

来自某研究团队的研究人员针对三阴性乳腺癌(TNBC)中FUBP1调控RNA网络的分子机制展开研究。通过构建FUBP1低表达的MDA-MB-231细胞系并进行转录组测序，发现1084个差异mRNA、2394个lncRNA和497个circRNA。关键通路PI3K-Akt和ECM受体互作被富集，其中lnc-CCNB1IP1-1-1通过调控PARP2表达影响TNBC细胞增殖迁移，为TNBC靶向治疗提供新思路。

　　

早期研究锁定远上游元件结合蛋白1(FUBP1)作为三阴性乳腺癌(TNBC)的潜在生物标志物，但其在TNBC细胞增殖侵袭相关RNA网络中的作用机制尚不明确。研究人员通过建立FUBP1稳定敲低的MDA-MB-231细胞模型，结合高通量转录组测序技术，系统鉴定出1084个差异mRNA、2394个长链非编码RNA(lncRNA)和497个环状RNA(circRNA)。京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析揭示，这些差异分子显著富集于PI3K-Akt信号传导和细胞外基质(ECM)受体相互作用等癌症相关通路。

特别引人注目的是，lnc-CCNB1IP1-1-1在FUBP1敲低后表达显著下调。功能实验证实，抑制该lncRNA可有效阻断TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。机制研究发现，lnc-CCNB1IP1-1-1通过调控聚腺苷二磷酸核糖聚合酶2(PARP2)的表达参与肿瘤进程。这项研究首次揭示FUBP1-lnc-CCNB1IP1-1-1-PARP2分子轴在TNBC恶性进展中的调控作用，为开发基于RNA网络的精准治疗策略提供了理论依据。