替加环素(Tigecycline)联合放疗通过调控CD44/SOX2/OXCT4通路增强结直肠癌细胞放射敏感性的机制研究

针对结直肠癌(CRC)治疗中放射抵抗的难题，研究人员探索了抗生素替加环素(Tigecycline)联合放疗的创新策略。研究发现，93 μM的IC50剂量替加环素可显著抑制HCT-116细胞活力，并协同放疗下调肿瘤干细胞标志物CD44及多能性基因SOX2/OCT4表达，为CRC联合治疗提供了新思路。

　　

在结直肠癌(CRC)这一全球第三大高发恶性肿瘤的治疗困境中，抗生素界"跨界明星"替加环素(Tigecycline)展现出令人惊喜的抗肿瘤潜能。这项研究揭示了该药物通过靶向线粒体代谢，以剂量依赖性方式将HCT-116细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)锁定在93 μM的精准打击点。当与放疗联袂出击时，肿瘤干细胞"身份证"CD44的表达水平应声下跌，但有趣的是，增殖标志物Ki-67却稳如泰山。

研究团队采用流式细胞术这把"分子显微镜"，捕捉到多能性调控因子SOX2和OCT4的表达变化，这些基因如同肿瘤细胞的"永生开关"，其下调暗示着替加环素可能掐断了癌细胞的"能量供应链"。尽管Ki-67数据略显高冷，但三次独立实验的重复验证(P < 0.05)为这项"放疗+抗生素"的跨界组合颁发了初步可信度证书，为破解CRC放射抵抗难题提供了充满想象力的新方程式。