焦性没食子酸通过诱导凋亡、氧化应激和细胞周期阻滞抑制C6胶质瘤细胞的机制研究

为解决胶质瘤治疗难题，研究人员开展焦性没食子酸(Pyrogallol)抗C6胶质瘤作用机制研究。通过MTT、AO/EtBr染色、流式细胞术等技术证实，该天然多酚可剂量依赖性诱导细胞凋亡（IC50 15-40 μM），引发ROS升高和MMP崩解，调控Bax/Bcl-2通路致G0/G1期阻滞，为胶质瘤治疗提供新候选。

　　

胶质瘤作为最具侵袭性的脑肿瘤类型，临床治疗始终面临严峻挑战。这项研究揭示天然多酚化合物焦性没食子酸(Pyrogallol)对抗胶质瘤的"三重杀伤机制"：通过MTT实验观察到，药物处理24-72小时后，C6细胞的存活率呈现典型剂量效应曲线，IC₅₀值从40 μM锐减至15 μM，犹如精准制导的"分子导弹"。

显微镜下可见戏剧性变化：经AO/EtBr和DAPI双染的细胞核呈现"星空状"碎片化，细胞膜起泡如同沸腾的"气泡水"，这些特征性形态学改变明确指向凋亡程序启动。更引人注目的是，细胞内活性氧(ROS)水平飙升导致"氧化风暴"，线粒体膜电位(MMP)检测呈现"断崖式"下降，预示能量工厂的全面瘫痪。

流式细胞术图谱显示，随着药物浓度增加，Annexin V-FITC/PI双阳性细胞群形成明显的"凋亡带"，同时细胞周期分析仪捕捉到G₀/G₁期"交通堵塞"现象。分子层面研究发现，促凋亡蛋白Bax和细胞色素c表达量如"火箭蹿升"，而抑凋亡蛋白Bcl-2则遭遇"滑铁卢"，这种死亡信号的"分子跷跷板"效应最终激活了经典的凋亡通路。研究数据如同拼图般完整呈现了Pyrogallol通过氧化应激-线粒体损伤-细胞周期干预的多维抗癌机制。