揭示白三烯A4水解酶(LTA4H)在肝细胞癌中的关键作用：靶向治疗与肿瘤进展的新视角

研究人员针对肝细胞癌(HCC)预后差、机制不清的临床难题，聚焦白三烯A4水解酶(LTA4H)及其产物LTB4的促癌机制。通过生物信息学分析发现LTA4H及其受体LTB4R/LTB4R2在HCC组织中显著上调，采用抑制剂SC-57461A在2D/3D培养和裸鼠移植瘤模型中证实其可抑制肿瘤增殖、迁移并诱导凋亡，为HCC靶向治疗提供新策略。

　　

肝脏恶性肿瘤中，肝细胞癌(HCC)占据主导地位却面临治疗困境。最新研究将目光投向炎症介质代谢通路——白三烯A4水解酶(Leukotriene A4 Hydrolase, LTA4H)催化产生的LTB₄及其受体LTB₄R/LTB₄R₂在肿瘤微环境中的作用。

基因表达谱分析显示，HCC组织中LTA4H及其受体家族呈现"狂欢式"高表达。研究人员祭出"分子剪刀"SC-57461A，这个选择性LTA4H抑制剂在培养皿战场上大显神威：不仅让HCC细胞的2D"单层城堡"和3D"肿瘤球堡垒"土崩瓦解，更切断了肿瘤细胞的"行军路线"——迁移侵袭能力断崖式下跌。

小鼠体内实验更上演"缩瘤奇迹"，经SC-57461A处理的移植瘤体积缩小，增殖标记物PCNA和Ki-67的"信号灯"明显暗淡。这些发现如同打开HCC治疗的"潘多拉魔盒"，LTA4H既是预后"晴雨表"，更是药物研发的"黄金靶点"，为破解肝癌治疗困局带来曙光。