光周期胁迫响应新机制：JAR1-1突变体中的非茉莉酸依赖性外源第二点突变抑制

研究人员针对拟南芥光周期胁迫响应机制展开研究，发现经典茉莉酸(JA)信号通路关键基因JAR1的突变体jar1-1表现出胁迫表型减弱现象。通过多突变体构建与代谢分析，揭示该表型实际由非连锁的第二点突变(SOPS)介导，独立于JA-Ile信号通路。这一发现修正了JA在光周期胁迫中的核心作用假说，为植物环境适应机制研究提供了新视角。

　　

昼夜节律是植物适应地球自转的重要机制，但人为延长光照时间会引发"光周期胁迫"——这种特殊压力会导致活性氧(ROS)爆发、叶片坏死和光合效率下降。早期研究发现茉莉酸-异亮氨酸(JA-Ile)合成基因JAR1的突变体jar1-1表现出显著减弱的光周期胁迫表型，暗示JA信号通路的关键作用。然而，这一结论与植物激素网络的复杂性存在矛盾，促使柏林自由大学等机构的研究团队开展深入验证。

研究团队采用多学科交叉方法：通过气相色谱(GC-FID)分析脂肪酸代谢物；利用超高效液相色谱-纳米电喷雾串联质谱(UPLC-nano ESI-MS/MS)检测JA途径代谢物；构建包括fad3 fad7 fad8三突变体在内的12种遗传材料；采用叶绿素荧光技术(F_v/F_m)评估光合损伤；结合qRT-PCR分析胁迫标记基因表达。

jar1-1突变减轻细胞分裂素缺陷型植物的光周期胁迫表型
实验显示，jar1-1能显著降低胁迫标记基因ZAT12和BAP1的表达，抑制ROS积累。在细胞分裂素受体双突变体ahk2 ahk3背景下，jar1-1使JA-Ile含量下降90%，但意外发现OPDA和JA前体并未同步减少，暗示存在其他调控机制。

JA生物合成前体TFA不参与胁迫响应
尽管16:3和18:3脂肪酸在胁迫后增加2-4倍，但缺乏这些前体的fad3 fad7 fad8三突变体仍保持正常胁迫敏感性，排除脂肪酸直接参与的可能性。

JA生物合成与信号通路非必需性验证
关键发现来自dde2/aos突变体：这些JA合成完全缺陷的植株仍表现出完整胁迫表型。在ahk2 ahk3背景下，dde2突变虽阻断LOX3和JAZ1基因诱导，但ZAT12/BAP1表达和叶片坏死不受影响。COI1和ORA59信号分支突变仅部分减弱基因诱导，证实JA非核心作用。

第二点突变SOPS的发现
通过比较jar1-1与jar1-11等位突变体，发现仅jar1-1具有胁迫抗性。遗传分离实验证实存在独立于JAR1的隐性突变位点SOPS，该位点能完全阻断ROS爆发和70%的基因诱导。

这项发表于《Plant Molecular Biology》的研究颠覆性地揭示：光周期胁迫的核心响应机制独立于JA信号通路，而由新型因子SOPS调控。这不仅修正了早期认知偏差，更凸显了严谨遗传验证的重要性——即使是经典突变体也可能携带隐蔽的第二点突变。该发现为理解植物环境适应提供了新靶点，对作物抗逆育种具有启示意义。