综述：钙化性二尖瓣狭窄从诊断到治疗的临床挑战

（编辑推荐）本综述系统阐述老龄化社会中钙化性二尖瓣狭窄（MS）的病理机制、诊断挑战及治疗策略，强调其与二尖瓣环钙化（MAC）和主动脉瓣狭窄（AS）的关联，对比风湿性MS差异，并探讨经导管主动脉瓣植入（TAVI）时代下的综合管理方案。

　　

钙化性二尖瓣狭窄的临床全景：从病理机制到创新治疗

引言
随着抗生素普及，风湿性二尖瓣狭窄（MS）发病率下降，而钙化性MS在老龄化人群中显著增加。这种与二尖瓣环钙化（MAC）密切相关的疾病，因常合并主动脉瓣狭窄（AS）及经导管主动脉瓣植入（TAVI）的应用推广，成为心血管领域的新挑战。

病理机制
钙化性MS的核心机制包括：MAC阻碍二尖瓣环舒张期松弛，以及钙化向瓣叶延伸限制其活动度。三维经食管超声（3D TEE）显示，钙化可减少有效瓣口面积，导致非风湿性MS。与典型风湿性MS的"鱼嘴样"瓣口不同，钙化性MS表现为开放连合处的瓣叶间狭窄，血流梗阻程度常被低估。

诊断挑战
传统评估方法如压力减半时间（PHT）和平面测量法在钙化性MS中可靠性降低。连续性方程计算的二尖瓣口面积（MVA）和跨瓣压差（TMG）成为关键指标，但需注意TMG受心率、贫血等高输出状态影响。心脏CT（CCT）凭借卓越的空间分辨率，可精准评估MAC范围（如＞270°环形受累提示高风险），并预测经导管二尖瓣置换（TMVR）后左室流出道梗阻风险（neoLVOT面积＜170 mm²为临界值）。

治疗策略
外科二尖瓣置换（SMVR）面临MAC清除和瓣环重建的技术难题，围术期死亡率可达27%。新兴的瓣中环（ViMAC）技术采用主动脉瓣经导管人工瓣膜（THV），但存在瓣周漏、装置移位等风险，1年死亡率约26.7%。对于合并AS的患者，单纯TAVI可能改善MS血流动力学，但严重MAC会增加术后传导阻滞风险。

预后与展望
钙化性MS患者5年生存率仅47%，预后受多种合并症影响。未来需建立标准化MAC评估体系，优化TMVR器械设计，并探索联合治疗策略。这一领域的发展将深刻影响老龄化社会的心血管疾病管理格局。