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美国成年人心脏代谢指数与死亡风险的关联:基于NHANES 1999-2018的队列研究
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年06月30日 来源:Journal of Clinical Lipidology 3.6
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为解决肥胖相关代谢风险评估的临床难题,研究人员基于NHANES数据库开展心脏代谢指数(CMI)与死亡风险的关联研究。通过20,570人队列分析发现,CMI升高独立增加糖尿病相关死亡风险(HR=1.75),但对全因及心血管死亡无独立预测价值。该研究为代谢综合征风险评估提供了新型生物标志物证据。
随着全球肥胖率持续攀升,如何精准评估代谢风险成为公共卫生领域的重要课题。传统指标如体重指数(BMI)难以区分脂肪分布类型,也无法有效反映胰岛素抵抗(IR)程度。在此背景下,结合腹部肥胖(腰围身高比,WHtR)和脂代谢(甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值,TG/HDL-C)的心脏代谢指数(CMI)应运而生。尽管前期研究提示CMI与糖尿病、非酒精性脂肪肝等疾病相关,但其与死亡风险的关联仍不明确。
为填补这一研究空白,中国研究人员利用美国国家健康与营养调查(NHANES)1999-2018年数据,开展了一项大规模队列研究。该研究纳入20,570名成年人,通过多阶段建模分析发现:在调整年龄、性别、吸烟等混杂因素后,CMI每升高1单位可使糖尿病相关死亡风险增加75%(HR=1.75,95%CI 1.38-2.22),但这种关联在BMI≤28 kg/m2人群中不显著。值得注意的是,当模型进一步校正糖化血红蛋白(HbA1c)水平后,CMI对全因死亡和心血管疾病(CVD)死亡的预测作用消失,提示HbA1c可能是更优的风险预测指标。该成果发表于《Journal of Clinical Lipidology》,为代谢风险评估提供了重要循证依据。
研究采用四项关键技术方法:1)基于NHANES数据库构建20,570人代表性队列;2)通过三分位法将CMI分为T1(≤0.37)、T2(0.37-0.77)、T3(>0.77)组;3)应用Kaplan-Meier生存分析和多变量Cox回归模型评估风险;4)采用限制性立方样条(RCS)分析剂量-反应关系。
研究结果
基线特征:高CMI组(T3)具有更显著的代谢异常特征,包括更高BMI(30.59 vs 24.50 kg/m2)、腰围(105.5 vs 87.0 cm)及TG水平(189 vs 64 mg/dL),同时HDL-C更低(1.06 vs 1.66 mg/dL)。
CMI与死亡风险:中位随访期间记录2,660例死亡,其中糖尿病相关死亡122例。生存分析显示T3组糖尿病死亡风险显著增高(log-rank P<0.001)。多因素调整后,CMI与糖尿病死亡呈线性正相关(P非线性>0.05),但在BMI≤28 kg/m2亚组无统计学意义。
敏感性分析:排除随访2年内死亡病例或数据不全者后,结论保持稳健。亚组分析提示CMI对糖尿病死亡的影响存在BMI分层效应(交互P<0.001)。
讨论与结论
本研究首次证实CMI可作为糖尿病相关死亡的独立预测指标,其机制可能与内脏脂肪组织(VAT)介导的IR有关。当VAT过度堆积时,游离脂肪酸(FFA)大量释放导致肝脏代谢紊乱,进而诱发高胰岛素血症和糖代谢异常。这一发现与既往关于WHtR和TG/HDL-C比值的研究相互印证,但创新性地揭示了CMI的预测价值受BMI调控的特点。
研究局限性包括无法区分糖尿病类型、缺乏新发CVD事件数据等。尽管如此,该成果仍具重要临床意义:对于BMI>28 kg/m2人群,CMI可作为简便的糖尿病风险筛查工具;而常规代谢评估中,HbA1c仍是更可靠的全因死亡预测指标。未来研究需进一步验证CMI在不同人种中的适用性,并探索其与具体并发症的关联机制。
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