综述:全氟化合物(PFCs)的演变与研究热点:健康风险、环境行为及协同治理

【字体: 时间:2025年06月30日 来源:Journal of Environmental Chemical Engineering 7.4

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  这篇综述通过文献计量学分析(CiteSpace/VOSviewer/Bibliometrix)系统梳理了2014-2024年全氟化合物(PFCs)健康风险研究的演进轨迹,揭示了以中美为核心的研究格局。研究主题从环境行为转向健康风险评估,聚焦分子毒理机制(如甲状腺干扰、免疫毒性)和高级降解技术(如C9-C14长链PFCs治理),提出建立便携检测设备国际互认体系、推动《斯德哥尔摩公约》增列长链PFCs等跨国治理建议。

  

Abstract
全氟化合物(PFCs)因其热稳定性和两亲性成为全球性污染物,近年研究通过655篇文献的计量分析揭示了中美双核主导的研究格局。环境行为研究早期聚焦吸附特性(短链PFCs结合水体颗粒物,长链PFCs≥C8与白蛋白结合),后期转向健康风险评估,发现其通过干扰甲状腺激素转运蛋白(TTR)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)诱发肥胖、2型糖尿病等代谢疾病。

Introduction
PFCs的两亲性导致其在北极等偏远地区仍被检出,其环境分配规律呈现链长依赖性:短链(C4-C6)易吸附水生颗粒物,长链(C8-C14)通过食物链生物放大。流行病学研究证实PFCs暴露与免疫毒性(IgE水平异常)、肝癌风险(AFP表达上调)相关,推动研究从污染现状分析转向分子机制探索。

Publication Trends
2016年后年发文量突破80篇,79.85%为原创论文。中美合作占比超40%,但低收入国家参与度不足。研究前沿演进呈现三阶段特征:2014-2016年侧重环境行为模拟,2017-2020年聚焦多器官毒性(肝、肾、生殖系统),2021年后突破降解技术瓶颈(电化学氧化对C-F键的断裂效率达92%)。

Health Effects
慢性暴露引发多器官毒性:

  • 内分泌系统:PFOA竞争性结合甲状腺素结合蛋白(TBG),使游离T4水平下降23%
  • 免疫系统:PFOS暴露使儿童疫苗抗体滴度降低50%
  • 代谢紊乱:PFNA激活PPARγ通路致脂肪细胞分化加速

Prospects
建议建立降解技术跨境转移基金,重点突破:

  1. 便携式检测设备对土壤-水界面PFCs的同步监测
  2. 电芬顿技术对C12长链PFCs的矿化率提升至95%
  3. 推动C9-C14列入POPs公约管控清单
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