黄精多糖通过多靶点调控慢性应激性神经损伤的机制研究与治疗潜力

针对慢性应激(CSD/CRS)导致的认知障碍、氧化应激及神经炎症等问题，中国农业科学院食品科学技术研究所团队系统研究了黄精多糖(PSP)的神经保护机制。通过行为学测试结合生化分析，发现PSP可显著改善空间记忆(NOR/OLR)、调节HPA轴活性(降低CORT)、平衡神经递质(ACh/GABA)并增强抗氧化能力(SOD/CAT)，为开发抗应激认知障碍的食药两用制剂提供了理论依据。

　　

现代社会中，慢性压力如同隐形杀手般侵蚀着人们的神经系统。从996工作制导致的睡眠碎片化(CSD)，到社交压力引发的持续性心理应激(CRS)，这些看不见的伤害正悄然引发记忆衰退、焦虑抑郁等神经功能障碍。更棘手的是，当前针对这类亚健康状态的治疗手段往往存在副作用大或靶点单一的问题。而传统中药黄精(PS)在《神农本草经》中就被记载具有"安五脏、益精气"的功效，其活性成分黄精多糖(PSP)是否能为这一难题提供解决方案？

中国农业科学院食品科学技术研究所的科研团队在《Journal of Ethnopharmacology》发表的研究给出了肯定答案。该研究创新性地采用睡眠干扰(CSD)和束缚应激(CRS)两种模型，通过Morris水迷宫(MWM)、新物体识别(NOR)等行为学测试，结合ELISA检测、氧化应激指标分析等技术，系统评估了PSP的神经保护作用。

【Effects of PSP on OLR and NOR performance in CSD-treated mice】
研究发现，PSP处理组在物体位置识别(OLR)测试中的辨别指数(DI)显著高于模型组(P<0.01)，新物体识别(NOR)测试也显示PSP能逆转应激导致的记忆损伤。这些行为学改善与海马区促炎因子IL-6、IL-1β水平降低密切相关。

【神经递质与氧化应激调控】
在CRS模型中，PSP展现出多靶点调节能力：提升学习记忆关键递质乙酰胆碱(ACh)浓度，降低抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)水平；同时增强超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性，降低脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。更值得注意的是，PSP能显著降低血清皮质酮(CORT)浓度，提示其对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调控作用。

这项研究首次系统揭示了PSP通过"抗炎-抗氧化-神经递质平衡-HPA轴调节"多维机制对抗慢性应激损伤。其重要意义在于：为传统药食两用资源PS的现代化应用提供了科学依据；提出的多靶点协同作用机制为开发新型神经保护剂指明了方向；特别针对亚健康人群的神经功能维护，展现了中医药"治未病"的独特优势。研究团队特别指出，PSP对睡眠结构紊乱和生理心理应激的双重改善效果，使其在应对现代复杂压力环境方面具有突出应用前景。