汗液诱导纳米塑料的尺寸与功能依赖性聚集：全球及体区皮肤渗透风险的差异性解析

本研究针对汗液环境调控纳米塑料（NPs）皮肤渗透风险的机制空白，通过分析不同尺寸（20-50 nm）及功能化（氨基/羧基修饰）聚苯乙烯纳米颗粒（PSNPs）在四种国际汗液标准中的聚集动力学，结合全球汗液数据评估渗透风险。发现PSNPs聚集速率受电荷-汗液pH协同调控（酸性汗中CPS50达3.51 nm/s），尿素/乳酸酸等成分可稳定颗粒，而渗透潜力排序为CPS50>APS50>PS20>PS50。研究首次量化全球区域（欧洲/南美风险最高）及体区（小腿渗透最甚）差异，为NPs健康风险评估提供关键数据支撑。

　　

随着全球塑料产量在2023年突破4.14亿吨，微塑料（MPs, 1 μm-5 mm）和纳米塑料（NPs, <1 μm）已成为新兴环境污染物。这些微小颗粒通过个人护理产品、合成纺织品甚至空气沉降与皮肤持续接触，可能引发局部炎症、细胞毒性等健康风险。然而，当NPs与人体第一道生物屏障——汗液相遇时，其理化性质会发生何种变化？这种变化又如何影响它们穿透皮肤的能力？这些关键问题至今缺乏系统解答。

中国国家自然科学基金资助的研究团队在《Journal of Hazardous Materials》发表论文，首次揭示汗液成分如何通过调控NPs聚集行为，进而影响其全球范围及人体不同部位的皮肤渗透风险。研究人员选取四种典型聚苯乙烯纳米颗粒（PSNPs）：未修饰的PS20（20 nm）和PS50（50 nm），氨基修饰的APS50（50 nm，正电荷）及羧基修饰的CPS50（50 nm，负电荷），在模拟欧洲、亚洲等不同地区汗液成分的标准溶液（pH 4.3-8.0）中，采用动态光散射（DLS）和透射电镜（TEM）分析聚集动力学，结合Derjaguin-Landau-Verwey-Overbeek（DLVO，描述胶体稳定性的理论）模型和扩散理论计算渗透概率。

关键技术包括：1）多标准汗液体系构建（ISO/AATCC/EN标准）；2）跨尺度表征（DLS-TEM联用）；3）全球汗液数据库驱动的区域风险评估；4）皮肤渗透路径的三维建模（角质层/毛囊/汗腺孔隙匹配分析）。

材料与方法
研究使用Bangs Laboratories提供的四种PSNPs，通过TEM验证核心尺寸（20-50 nm），DLS测定流体力学直径（PS20: 36.1±4.5 nm）。Zeta电位测试显示PS20/PS50/CPS50在pH 2-11保持负电（-15至-45 mV），APS50在pH<8时带正电（+15至+30 mV）。

浓度与稳定性效应
当PS50浓度从0.5增至10 mg/L，其聚集速率提升3.2倍（0.23→0.74 nm/s）。汗液稀释10倍使PS20聚集速率降低86%（1.06→0.15 nm/s）。高粒子浓度和汗液离子强度通过削弱静电斥力促进聚集。

pH与功能化调控
在酸性汗液（AATCC4.3, pH 4.3）中，负电PSNPs（PS20/PS50/CPS50）聚集最快（1.06-3.51 nm/s），而正电APS50在碱性汗液（ISO8.0, pH 8.0）聚集最速（3.30 nm/s）。尿素通过空间位阻稳定PS50，乳酸酸则特异性抑制APS50聚集。

异质聚集行为
APS50与CPS50以1:1混合时，酸性汗液中异质聚集速率最高（2.18 nm/s），源于正负电荷互补效应。

渗透风险评估
1）路径分析：50 nm以下颗粒可进入毛囊（孔隙>70 nm）和汗腺（40-80 nm），但聚集后颗粒（>200 nm）难以穿透角质层（间隙<20 nm）；
2）全球差异：PS50在欧洲渗透概率最高（53.91%），南美次之（38.72%），与当地汗液Na⁺浓度（52.7 vs 40.3 mM）正相关；
3）体区比较：APS50在小腿处临界扩散浓度最低（50 mM），显示该区域最脆弱。

结论与意义
该研究建立汗液-NPs相互作用的三重调控机制：电荷-pH匹配度决定聚集速率（酸性汗加速负电PSNPs聚集），有机成分（尿素/乳酸酸）提供稳定性调控"开关"，而地理-解剖学差异构成渗透风险的"双维度差异"。特别值得注意的是，羧基化NPs（CPS50）虽聚集快但渗透潜力最大，提示表面修饰可能通过改变蛋白冠（protein corona，生物分子在颗粒表面形成的吸附层）组成影响后续生物过程。研究成果为区域性NPs暴露标准制定提供理论依据，并警示个人护理产品中功能化NPs的潜在风险需结合使用场景重新评估。