香港老年居民PM2.5与PMcoarse个人暴露监测：肺功能与氧化应激生物标志物的面板研究

本研究针对PMcoarse（粗颗粒物）健康风险研究不足的问题，通过个人暴露监测技术，首次系统评估了香港老年人群PM2.5与PMcoarse及其化学成分对肺功能和氧化应激的影响。研究发现PMcoarse暴露与8-OHdG（氧化应激标志物）显著正相关（31.94%升高），且PMcoarse中PAHs（多环芳烃）对MDA（丙二醛）的影响（15.71%）远超PM2.5（3.53%）。研究为PMcoarse的毒性机制和健康标准制定提供了关键证据。

　　

空气污染中的颗粒物（PM）对健康的威胁已成为全球公共卫生焦点，但长期以来，科学界和监管机构的目光主要聚焦在PM_2.5（细颗粒物）上，而对粒径更大的PM_coarse（2.5-10μm，粗颗粒物）的研究却如同雾里看花。这种认知偏差源于技术挑战——粗颗粒物在环境中分布不均，传统固定监测站的数据难以反映真实暴露水平。更令人担忧的是，初步证据显示PM_coarse可能通过独特的理化特性（如高载微生物和内毒素）诱发更强的炎症反应。在香港这个老龄化加速的超高密度城市，老年人因生理机能衰退更易受空气污染侵害，但PM_coarse对这一脆弱群体的具体危害仍是一片空白。

为破解这一难题，香港中文大学等机构的研究团队创新性地采用个人暴露监测技术，对48名健康老年人进行了为期6天的追踪研究。通过结合实时PM采样（分析有机碳/元素碳/PAHs/离子成分）与每日肺功能检测（FEV₁/FVC/PEF）及尿液生物标志物（8-OHdG/MDA），首次揭示了PM_coarse与PM_2.5的差异化健康效应。

关键技术包括：1）使用SKC IMPACT采样器进行个体化PM收集；2）热光反射法（TOR）分析OC/EC；3）离子色谱检测SO₄^2-等水溶性离子；4）标准化肺功能测试（ATS/ERS协议）；5）混合效应模型控制温湿度等混杂因素。

研究结果呈现三大发现：
3.1 暴露特征差异
冬季PM_2.5中NO₃^-/SO₄^2-/NH₄⁺浓度显著高于夏季，而PM_coarse的Cl^-/Ca²⁺呈现相反季节模式，揭示来源差异（如冬季二次污染突出）。

3.2 肺功能影响
PM_2.5中SO₄^2-与FEV₁/FVC比值呈显著负相关（p<0.05），暗示硫酸盐可能通过促进活性氧（ROS）生成损害气道功能，而PM_coarse总质量未显示显著关联。

3.3 氧化应激激活
PM_coarse暴露使8-OHdG升高31.94%（p<0.01），效应强度远超PM_2.5；混合模型显示NH₄⁺贡献60.9%正效应，而SO₄^2-呈现48.1%负效应，凸显成分间拮抗作用。

讨论部分指出，PM_coarse的毒性可能源于其在上呼吸道的沉积特性及富含的地壳元素（如Ca²⁺/Mg²⁺），这些成分通过催化芬顿反应加剧氧化损伤。研究创新性地采用量化G-计算（quantile G-computation）破解了混合物效应难题，发现传统单污染物模型可能低估PM_coarse中NH₄⁺的危害。

这项发表于《Journal of Hazardous Materials Advances》的研究具有双重里程碑意义：方法学上，个人暴露监测技术克服了环境PM_coarse空间异质性导致的暴露错分问题；政策层面，结果强烈建议将PM_coarse组分（特别是NH₄⁺/PAHs）纳入健康风险评估体系。对于香港这类老龄化城市，研究为制定针对性的空气污染预警和老年健康干预提供了精准科学依据。未来需扩大样本验证结论，并深入探究PM_coarse组分在呼吸道不同区段的毒理学机制。