意大利动脉粥样硬化研究学会共识：血浆甘油三酯在心血管疾病中的关键作用与临床管理新策略

【编辑推荐】意大利动脉粥样硬化研究学会（SISA）发布共识，系统阐述甘油三酯（TG）及其富集脂蛋白（TRL）与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的因果关联，提出通过生活方式干预、传统药物（如贝特类、ω-3脂肪酸）及新型疗法（如ApoC-III抑制剂）多管齐下，优化残余心血管风险管理，尤其针对LDL-C达标但TG升高的患者，为临床实践提供重要指导。

　　

心血管疾病长期占据全球死亡原因首位，而血脂异常是其核心驱动因素。尽管低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的控制已取得显著进展，但大量患者仍面临残余心血管风险，其中甘油三酯（Triglycerides, TG）及其载体——富含甘油三酯的脂蛋白（Triglyceride-Rich Lipoproteins, TRL）的作用日益凸显。意大利动脉粥样硬化研究学会（SISA）集结多领域专家，在《Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases》发表共识，系统解析TG代谢异常与动脉粥样硬化性心血管疾病（Atherosclerotic Cardiovascular Disease, ASCVD）的关联，并提出分层管理策略。

研究采用多学科整合方法，结合遗传学证据、流行病学数据及临床试验结果，重点分析了TRL的病理生理机制。通过队列研究（如严重高甘油三酯血症患者队列）和药物干预试验（如贝特类、ω-3脂肪酸及新型靶向药物疗效评估），揭示了TRL残余颗粒穿透动脉内膜、触发炎症反应的致动脉粥样硬化途径。

TRIGLYCERIDES AND TG-RICH LIPOPROTEINS
TG通过VLDL（极低密度脂蛋白）和乳糜微粒残余物运输，其小颗粒可直接侵入血管壁，类似LDL但独立于LDL-C途径。遗传学研究证实，ApoC-III（载脂蛋白C-III）基因变异与TG水平和ASCVD风险显著相关。

DEFINITION OF HYPERTRIGLYCERIDAEMIA
基于欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）标准，空腹TG≥1.2 mmol/L（100 mg/dL）即需干预，>5.7 mmol/L（500 mg/dL）时胰腺炎风险骤增。

PATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS
TRL通过激活内皮细胞NF-κB通路促进炎症，并刺激巨噬细胞转化为泡沫细胞。小型TRL残余物因清除延迟更易滞留动脉壁。

NOVEL THERAPEUTIC APPROACHES
靶向ApoC-III的volanesorsen可使TG降低80%，而ANGPTL3（血管生成素样蛋白3）抑制剂evinacumab通过增强LPL（脂蛋白脂肪酶）活性显著降低TRL水平。

结论强调，对于LDL-C达标但TG≥2.3 mmol/L（200 mg/dL）的高危患者，联合生活方式与药物（如IPE-icosapent ethyl）可降低25%心血管事件。该共识为个体化降脂提供了关键循证依据，尤其对糖尿病合并HTG患者具有重要临床意义。研究团队包括Marcello Arca、Alberico L. Catapano等16位学者，其成果推动了从“单纯LDL-C管控”到“多靶点血脂管理”的范式转变。