水生生态系统中全氟和多氟烷基物质（PFAS）的污染特征、生物累积效应及毒性机制研究综述

针对全氟和多氟烷基物质（PFAS）在水生环境中的持久性污染问题，研究人员系统综述了PFAS在全球水体中的分布特征、生物累积（BAF/BMF/TMF/BSAF）规律及多维毒性效应（如氧化应激、生殖障碍等），揭示了其通过食物链放大的生态风险，为环境监管与政策制定提供了理论依据和数据支撑。

　　

全氟和多氟烷基物质（PFAS）因其独特的防水防油特性，被广泛应用于工业产品和日常生活，却也成为全球水域中难以降解的“永久化学品”。这些物质通过工厂排放、城市污水等途径进入水体，在鱼虾贝类体内不断富集，最终可能通过食物链威胁人类健康。尽管近年研究增多，但缺乏对PFAS在不同水域分布规律、生物累积路径及毒性机制的全局性分析。为此，中国研究人员联合国际团队在《Aquatic Toxicology》发表综述，系统整合全球数据，揭示了PFAS的生态风险图谱。

研究采用文献计量学方法，通过PubMed、Web of Science等数据库检索关键词（如long-chain PFAS、PFOS等），筛选出符合标准的全球性研究数据。重点分析了淡水、海水等不同水体中PFAS浓度差异，并量化了浮游生物、鱼类和底栖动物的生物累积因子（BAF）、生物放大因子（BMF）等参数。

PFAS在 Aquatic Ecosystems 中的分布特征
工业区（如中国渤海、韩国忠清道）和城市密集水域（如西班牙Llobregat河）的PFAS污染尤为严重。淡水系统中的PFOS浓度普遍高于海水，而越南城市周边水域则以短链PFAS（如PFHxA）为主，反映区域使用差异。

生物累积与放大效应
长链PFAS（如PFOA）因碳氟键（C-F）稳定性更易在生物体内积累。底栖生物的Biota-Sediment Accumulation Factor（BSAF）高达10³，而鱼类肌肉组织的Trophic Magnification Factor（TMF）显示PFOS沿食物链放大2-5倍。

毒性作用的多维解析
PFAS暴露导致鱼类出现肝细胞空泡化（如斑马鱼）、卵黄蛋白原异常（影响繁殖），并引发氧化应激（SOD活性降低）。短链PFAS虽积累性较低，但可能干扰甲壳类的蜕皮激素通路。

该研究首次整合了PFAS从环境归趋到生态毒理的全链条证据，指出监管需关注长链PFAS的优先控制，同时警示短链替代物的潜在风险。成果为制定基于科学的PFAS限值标准提供了关键依据，推动全球协作治理这类“看不见的水域威胁”。