慢性暴露于微塑料诱发大鼠血脑屏障损伤、氧化应激及神经元损伤的机制研究

微塑料(MPs)的潜在神经毒性亟待揭示！研究人员通过口服低密度聚乙烯(LDPE) MPs(<30 μm)暴露大鼠模型，发现3/6周慢性暴露可显著破坏血脑屏障(BBB)完整性，引发氧化应激(SOD↓/MDA↑)及神经元损伤(BDNF↓)，首次系统性证实MPs的神经危害，为环境污染物健康风险评估提供重要依据。

　　

塑料污染尤其是微塑料(MPs，<5 mm)的生态渗透引发健康隐忧。本研究聚焦低密度聚乙烯(LDPE) MPs(<30 μm)的神经毒性，通过大鼠口服暴露实验发现：尽管脑含水量无显著变化，但3周和6周暴露组均出现血脑屏障(BBB)完整性破坏。氧化应激指标呈现超氧化物歧化酶(SOD)活性降低而丙二醛(MDA)升高的典型变化，6周组脑源性神经营养因子(BDNF)水平显著下降。组织学证据显示神经元出现明显损伤和死亡，首次阐明慢性MPs暴露通过BBB渗透-氧化应激级联反应导致神经退行性病变的病理机制，为环境污染物神经毒理学研究开辟新视角。