AhR通过激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬缓解LPS诱导的IPEC-J2细胞炎症反应

为解决LPS诱导的肠道炎症问题，研究人员探索了芳香烃受体(AhR)在IPEC-J2细胞中的作用机制。通过激活IDO1/AhR信号轴和PINK1/Parkin介导的线粒体自噬，发现AhR能直接结合PINK1启动子增强转录，显著减轻线粒体损伤和炎症反应。该研究为仔猪大肠杆菌腹泻防治提供了新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了芳香烃受体(AhR)在肠道防御中的精妙机制。当脂多糖(LPS)攻击猪肠道上皮细胞(IPEC-J2)时，色氨酸代谢酶IDO1会激活AhR信号通路。研究人员像精准的分子侦探般发现，用FICZ激活AhR能显著降低炎症因子风暴，而敲除AhR则会让细胞陷入更严重的炎症危机。

深入机制研究发现，AhR如同一位线粒体守护者——它能减轻LPS导致的活性氧(ROS)爆发、ATP短缺和线粒体膜电位崩溃。更令人振奋的是，当科学家用羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)激活PINK1/Parkin这条线粒体自噬通路时，竟能逆转AhR缺失造成的炎症恶化。双荧光素酶报告实验最终揭晓关键谜底：AhR会像分子开关般直接结合在PINK1基因的启动子区域，启动转录程序。

这项发现不仅阐明了AhR-PINK1分子轴通过线粒体质量控制抑制炎症的新机制，更为防治仔猪大肠杆菌腹泻提供了潜在治疗靶点，展现出从实验室到养殖场的转化医学价值。