综述：补体系统在自身免疫性疾病中的作用：发病机制、诊断标志物及治疗策略

（编辑推荐）本综述系统探讨了补体系统（complement system）在自身免疫性疾病（AIDs）中的双重角色：既是炎症和组织损伤的驱动者，也是精准治疗的潜在靶点。通过分析单克隆抗体（mAbs）和小分子抑制剂等新兴疗法，提出靶向补体可突破传统免疫抑制（如广谱免疫抑制）的局限性，为AIDs治疗提供更安全有效的策略。

　　

Abstract

自身免疫性疾病（Autoimmune diseases, AIDs）是一组以免疫系统错误攻击自身组织为特征的慢性疾病。当前治疗主要依赖广谱免疫抑制剂，但伴随严重副作用且无法有效控制并发症。补体系统作为先天免疫的核心组分，其异常激活在AIDs发病机制中的作用日益明确。

Objective

补体系统通过炎症介质释放（如C3a、C5a）、膜攻击复合物（MAC, C5b-9）形成等机制，直接导致组织损伤并放大适应性免疫反应。本综述旨在评估靶向补体通路在AIDs诊断和治疗中的潜力。

Methods

基于PubMed、Medscape和ClinicalTrials.gov数据库的系统分析显示，补体抑制剂如抗C5单抗（Eculizumab）、C3抑制剂（Compstatin类似物）在类风湿关节炎（RA）和系统性红斑狼疮（SLE）等疾病中展现出显著疗效。临床试验数据表明，这些疗法可降低疾病活动度（如SLEDAI评分）且安全性优于传统治疗。

Results

1. 致病机制：补体激活产物通过G蛋白偶联受体（如C5aR1）招募中性粒细胞，促进炎症因子（IL-6、TNF-α）释放；
2. 诊断价值：血清C3/C4水平及补体裂解产物（如Bb、C4d）可作为AIDs活动性标志物；
3. 治疗突破：靶向C5的Ravulizumab（长效抗C5单抗）可将给药间隔延长至8周，显著改善患者依从性。

Conclusion

补体靶向治疗代表AIDs领域的范式转变，其精准性可减少传统免疫抑制导致的感染风险。未来需通过III期临床试验验证长期疗效，并探索生物标志物指导的个体化治疗策略。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原文信息）