LASIK术后2型颗粒状角膜营养不良(GCD2)加重的临床特征与机制研究

本研究报道了一例11年前接受激光原位角膜磨镶术(LASIK)的2型颗粒状角膜营养不良(GCD2)患者病情加重的典型案例。来自德国的研究团队通过裂隙灯生物显微镜、前段光学相干断层扫描(OCT)和共聚焦显微镜等多模态影像技术，首次系统揭示了LASIK术后GCD2患者在角膜瓣界面区出现特征性盘状/环状沉积物和广泛颗粒混浊的病理改变，证实了角膜屈光手术会加速TGFBIp蛋白异常沉积的分子机制，为临床严格禁忌GCD患者接受LASIK提供了重要循证依据。

　　

临床影像显示，接受激光原位角膜磨镶术(LASIK)11年后，2型颗粒状角膜营养不良(Granular Corneal Dystrophy Type 2, GCD2)患者角膜出现特征性改变。全景图像中可见典型的盘状和环状沉积物(箭头指示)，伴随细颗粒状混浊从中央角膜延伸至中周部，但未累及角膜缘。

通过裂隙灯生物显微镜和眼前段光学相干断层扫描(anterior segment OCT)观察到，这些病理沉积主要集中在LASIK角膜瓣界面区(深度120μm)，呈现为边界清晰的强反射带(箭头尖端)，而深层基质保持透明。活体共聚焦显微镜进一步显示界面区存在大面积高反射病灶，具有典型的晶体样外观。

值得注意的是，角膜屈光手术会显著改变GCD2的自然病程。正常情况下缓慢进展的疾病，在LASIK术后表现为界面区病理性物质快速沉积。这种特殊现象与转化生长因子β诱导蛋白(Transforming Growth Factor Beta-Induced Protein, TGFBIp)的异常加工和聚集密切相关。研究强调，对于GCD2患者，任何形式的角膜切削手术(包括LASIK)均属绝对禁忌，因其可能诱发灾难性的界面沉积并发症。