亚致死剂量溴氰菊酯暴露下Anisopteromalus calandrae雌蜂转录组响应机制及其在仓储害虫协同防控中的意义

本研究针对仓储害虫防治中化学杀虫剂与天敌昆虫协同应用的难题，通过分析寄生蜂Anisopteromalus calandrae雌虫在亚致死剂量溴氰菊酯（0.02-0.08 μg/cm2）暴露下的转录组变化，发现3040-5377个差异表达基因（DEGs），涉及表皮合成、脂肪酸代谢及细胞色素P450解毒通路。WGCNA鉴定出关键抗性模块（turquoise），为优化生物-化学协同防控策略提供分子依据。

　　

在粮食仓储领域，害虫防治长期依赖溴氰菊酯等化学杀虫剂，但其广谱杀虫特性对天敌昆虫Anisopteromalus calandrae（膜翅目：金小蜂科）的负面影响制约了生物与化学协同防控效果。这种全球性寄生蜂能穿透1.5米粮堆寄生烟草甲等害虫，但农药暴露会使其致死时间从11天（对照组）缩短至4天（0.10 μg/cm²组）。河南工业大学的研究团队通过构建DM0-DM0.08剂量组（对应0-0.08 μg/cm²暴露4天），采用Illumina测序和WGCNA分析，揭示了寄生蜂的分子适应机制。

关键技术包括：1）建立溴氰菊酯梯度暴露实验体系；2）RNA-seq转录组测序（样本来自实验室连续饲养3年的烟草甲-金小蜂群体）；3）GO/KEGG功能注释；4）加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选核心模块。

【毒性效应】
剂量响应实验显示，0.08 μg/cm²暴露使雌蜂致死时间缩短55%，LD₅₀随暴露时间递减，证实亚致死效应显著。

【转录组响应】
DM0.04组检测到5377个DEGs，其中TRINITY_DN882_c0_g1_i21等基因在turquoise模块中高度富集。KEGG分析显示长寿调控通路（如胰岛素信号）和表皮蛋白合成通路异常激活，提示能量重分配和物理屏障增强的协同抗性机制。

【解毒机制】
细胞色素P450家族基因在DM0.08组显著上调，与脂肪酸β-氧化通路共同构成代谢解毒网络。这与该蜂穿透烟叶粮堆时接触多种植物次生代谢物的进化特征相符。

讨论指出，该研究首次阐明金小蜂通过"表皮加固-代谢解毒"双通路应对拟除虫菊酯胁迫，为制定基于亚致死剂量精准调控的IPM（有害生物综合治理）方案提供理论支撑。特别是发现0.02 μg/cm²剂量下存活蜂可能获得交叉抗性，这对优化寄生蜂释放时机与药剂衰减周期的协同具有实践指导价值。论文发表于《Journal of Stored Products Research》，得到国家自然科学基金（32272392）和中国烟草总公司科技项目资助。