腺苷作为协同加速-抑制型平整添加剂实现X形通孔钴超共形填充的机理研究

本研究针对高深宽比互连结构中钴电沉积的挑战，创新性地选用腺苷（ADO）作为添加剂，通过电化学测试、密度泛函理论（DFT）计算、分子动力学（MD）模拟及原位傅里叶变换红外光谱（E-FTIR）分析，揭示了ADO低浓度加速/高浓度抑制的分子内协同机制，最终实现2:1深宽比X形通孔的超共形填充（表面沉积厚度仅1.2 μm，填充率≥90%），为先进封装技术提供了新策略。

　　

随着半导体技术向纳米尺度迈进，铜互连因电子平均自由程较大导致的电阻骤增问题日益凸显，而钴（Co）凭借更小的电子平均自由程和与硅匹配的热膨胀系数，成为下一代互连金属的有力候选者。然而，实现高深宽比结构的无缺陷填充仍面临巨大挑战——现有添加剂或加速剂往往导致表面过度沉积，或抑制剂造成孔内填充不足。传统模型如氢诱导失活机制、S型负微分电阻机制等虽取得部分进展，但对兼具加速与抑制双功能添加剂的分子机制仍缺乏系统性阐释。

针对这一难题，来自四川科技计划项目团队的研究人员创新性地选用生物分子腺苷（ADO）作为添加剂，通过多尺度研究揭示了其"低浓度加速-高浓度抑制"的协同作用机制，最终在《Materials Today Chemistry》发表了突破性成果。研究首先通过循环伏安法（CV）和恒电流测试（GM）发现：当ADO浓度低于10 mg/L时，Co²⁺沉积电位负移（去极化效应）；而浓度超过10 mg/L时则显著增加极化度，这种浓度依赖性转变暗示了吸附构象的变化。

关键实验技术
研究采用三电极体系进行电化学测试，结合密度泛函理论（DFT）计算分子表面静电势（ESP），通过分子动力学（MD）模拟吸附能，并利用电化学原位傅里叶变换红外光谱（E-FTIR）追踪吸附位点动态变化。X形通孔填充实验采用1500 rpm旋转圆盘电极，通过扫描电镜（SEM）和X射线衍射（XRD）表征形貌与晶体取向。

电化学与模拟行为
CV曲线显示5 mg/L ADO使钴阳极溶解电荷Q/Q₀达107.55%，而150 mg/L时骤降至48.60%。DFT计算表明ADO的最高占据分子轨道（HOMO）集中在腺嘌呤环，最低未占分子轨道（LUMO）位于核糖羟基，这种电子分布差异导致低浓度时核糖-OH优先吸附促进Co²⁺还原，高浓度时腺嘌呤-NH₂竞争吸附形成空间位阻。MD模拟进一步验证吸附能从-1.02 eV（低浓度）变为-0.78 eV（高浓度）。

吸附机制转变
E-FTIR动态监测发现：当ADO浓度<10 mg/L时，1080 cm^-1处核糖-OH伸缩振动峰增强，对应加速效应；浓度>10 mg/L时，1620 cm^-1处腺嘌呤-NH₂变形振动峰占主导，引发抑制效应。这种吸附位点切换通过区域指示剂分析得到佐证——ADO的N7原子与Co²⁺形成配位键时，核糖环旋转使羟基脱离接触面。

微观结构与填充性能
表面分析显示ADO使钴晶粒尺寸从2.1 μm细化至0.8 μm，XRD证实其诱导hcp（002）晶面择优生长。在深宽比2:1的X形通孔中，优化后的ADO浓度（8 mg/L）实现孔内沉积速率比表面快3.2倍，最终获得1.2 μm超薄表面沉积厚度与92%的填充率，远超传统添加剂体系。

这项研究不仅首次阐明生物分子ADO在金属电沉积中的双功能机制，更通过精确调控分子吸附构象，解决了高深宽比互连的填充均匀性难题。其提出的"分子内协同加速-抑制"模型为设计新型智能添加剂提供了理论框架，推动三维封装技术向更高集成度发展。研究揭示的hcp（002）晶面择优取向特性，对降低互连电阻、提升器件可靠性具有重要工程价值。