红曲米通过促进胶原沉积与血管生成加速糖尿病大鼠伤口愈合的机制研究

本研究针对糖尿病伤口愈合延迟这一临床难题，探索了传统中药红曲米(RYR)的治疗潜力。研究人员通过构建糖尿病大鼠皮肤缺损模型，发现5%和10% RYR羟丙基甲基纤维素凝胶能显著促进伤口收缩，其机制涉及降低氧化应激标志物MDA、提升SOD和CAT活性，同时下调NF-κB和TNF-α表达。研究证实RYR通过增加羟脯氨酸含量、上调COL1A1 mRNA表达，并激活PDGF-B/VEGF-A/TGF-β通路，实现胶原沉积与血管生成的双重调控，为糖尿病伤口治疗提供了新策略。

　　

糖尿病伤口愈合障碍是临床上面临的重大挑战，约19%的糖尿病患者会遭遇伤口延迟愈合甚至截肢的严重后果。持续高血糖状态会引发氧化应激风暴、慢性炎症微环境、胶原合成障碍和血管新生受损等多重病理机制，形成难以打破的恶性循环。传统治疗方法效果有限，亟需寻找能同时靶向多个病理环节的新型治疗策略。红曲米(RYR)作为中国传统发酵药材，既往研究已发现其具有抗氧化、抗炎和促血管生成等多重活性，但其在糖尿病伤口修复中的系统研究仍属空白。

沙特阿拉伯阿卜杜勒阿齐兹国王大学的研究团队在《Future Journal of Pharmaceutical Sciences》发表的研究，首次系统评估了RYR对糖尿病伤口愈合的影响及其分子机制。研究采用5%和10% RYR羟丙基甲基纤维素凝胶局部给药方案，通过测量伤口闭合率、组织病理学分析、氧化应激指标检测、免疫组化和qPCR等技术手段，全面解析了RYR的作用机制。

伤口愈合评估
通过21天动态监测发现，10% RYR治疗组的伤口闭合率显著优于对照组，达到与阳性对照药物相当的效果。组织学显示RYR治疗组炎症细胞浸润减少，胶原纤维排列致密，新生上皮完整，呈现典型的成熟肉芽组织特征。

氧化应激调控
RYR显著降低伤口组织MDA含量达35%，同时提升超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性，证实其通过清除氧自由基改善氧化应激微环境。

炎症调控机制
免疫组化显示RYR剂量依赖性降低NF-κB p65和TNF-α表达，其中10% RYR组TNF-α降低幅度达20%，从分子水平解释了其抑制过度炎症反应的机制。

胶原合成促进
RYR使伤口组织羟脯氨酸含量提升40%，并上调COL1A1 mRNA表达，通过增强I型胶原合成为组织修复提供结构支撑。

血管生成激活
研究首次发现RYR能显著上调PDGF-B、VEGF-A和TGF-β1的表达，其中TGF-β1增幅达91%，三重协同激活血管新生信号网络。

该研究证实RYR通过"抗氧化-抗炎-促胶原-促血管"四重协同机制打破糖尿病伤口愈合障碍的恶性循环。其创新价值在于：首次系统阐明RYR多靶点作用网络；开发出稳定的局部给药制剂；为传统中药现代化研究提供范式。特别值得注意的是，RYR对PDGF-B/VEGF-A/TGF-β通路的激活作用，为解决糖尿病伤口血管化不足这一核心难题提供了新思路。这些发现不仅具有重要理论意义，更为开发新型糖尿病伤口治疗药物奠定了坚实基础。