基于改良Carreau-Yasuda模型的血液比容对脑动脉瘤血流动力学及破裂风险评估影响的数值模拟研究

本研究针对传统非牛顿模型无法准确预测患者特异性血液黏度的问题，开发了整合剪切应变率和比容参数的改良Carreau-Yasuda（mC-Y）模型。通过计算流体力学（CFD）模拟六种比容水平（35-60%）下的前交通动脉瘤血流动力学，发现高比容会增强血流冲击导致TAWSS>4Pa区域扩大，低比容则增加侧壁OSI>0.2风险。该模型为个性化动脉瘤风险评估提供了新工具。

　　

在脑血管疾病领域，脑动脉瘤因其高致死致残率始终是临床关注的焦点。尽管先天性因素和血流动力学机制已被证实参与动脉瘤的病理过程，但血液流变特性——尤其是红细胞比容（Hematocrit, HCT）的个体差异对动脉瘤破裂风险的影响长期缺乏定量研究。传统计算流体力学（CFD）模拟多采用Carreau-Yasuda等仅依赖剪切应变率的黏度模型，无法反映贫血（HCT≈10%）或红细胞增多症（HCT≈70%）患者的真实血液特性。这种局限性使得现有破裂风险评估模型在临床转化中面临重大挑战。

针对这一瓶颈，来自中国的研究团队在《Results in Engineering》发表了创新性研究。团队开发了改良Carreau-Yasuda（mC-Y）模型，首次将HCT作为独立变量纳入血液黏度预测，并通过六组前交通动脉（ACoA）瘤患者的3D旋转血管造影（3D-RA）数据，系统分析了35-60% HCT范围对血流动力学参数的影响。研究发现高HCT会使血流冲击更集中，导致瘤顶时间平均壁面剪切应力（TAWSS）升高至6.15%（H60） vs 3.40%（H35）；而低HCT则使侧壁振荡剪切指数（OSI>0.2）区域扩大至26.51% vs 17.88%。这种HCT依赖性的风险区域转移现象，为解释不同血象患者的破裂位点差异提供了力学依据。

研究采用三大关键技术：1）基于Brooks等实验数据的mC-Y模型构建，通过三阶多项式关联HCT与黏度参数；2）来自单一医疗中心的6例ACoA动脉瘤3D-RA图像重建与CFD模拟；3）双向方差分析（ANOVA）验证HCT对TAWSS和OSI的显著性影响（p<1.04E-20）。

3.1 瘤内血流结构
通过q准则（q=0.2）涡核识别发现，H35-45时瘤内形成V1-V3多个涡核，而H55-60仅存V1主涡核。峰值收缩期（Phase C）在低HCT时出现血流分叉冲击（两个冲击区+中央低WSS带），高HCT则表现为单一集中冲击。

3.2 峰值壁面剪切应力
HCT增加使冲击区TAWSS>4Pa面积显著扩大（F=260.08），H60时冲击区融合导致最大WSS达45Pa。低HCT（35%）则在冲击区间形成WSS<2Pa的缓冲带。

3.3 血流动力学指标
ANOVA显示HCT对OSI>0.2面积具有决定性影响（p=1.55E-27）。后壁OSI在高HCT时降低至17.88%（H60） vs 25.41%（H35），而侧壁低TAWSS（<1.5Pa）区域同步减少至63.62% vs 69.71%。

这项研究首次定量揭示了HCT通过双重机制影响破裂风险：高HCT通过mC-Y模型预测的黏度升高增强冲击区ECM降解（基质金属蛋白酶通路），低HCT则通过OSI介导的炎症反应（NF-κB通路）促进侧壁退化。该发现不仅为贫血患者更易发生侧壁破裂的临床观察提供了理论解释，其开发的mC-Y模型更可整合至现有CFD软件（如ANSYS Fluent），通过UDF宏实现个性化风险评估。未来研究需扩大样本量并纳入血管壁弹性（FSI）和血浆蛋白等因素，以进一步提升模型在复杂生理条件下的预测精度。