纳米塑料诱导的毒物兴奋效应通过刺激谷胱甘肽合成增强线虫对镉的生物富集

【编辑推荐】本研究揭示了环境浓度纳米塑料（NPs）通过毒物兴奋效应（hormesis）调控线虫（C. elegans）谷胱甘肽（GSH）代谢通路，显著提升镉（Cd）生物富集的新机制。研究人员发现四种聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）共存时，Cd积累量增加1.33–1.71倍，主要归因于GSH-Cd复合物在肠道颗粒中的储存。多组学分析表明，NPs激活含硫氨基酸代谢通路，使金属响应分子上调14.0–20.6%，GSH合成翻倍。该发现为评估塑料与重金属复合污染风险提供了新视角。

　　

塑料污染已成为全球性环境问题，每年约3.67亿吨塑料进入环境，降解后产生的纳米塑料（NPs）在土壤和水体中广泛检出。这些NPs虽毒性较低，却能通过与重金属等污染物相互作用产生未知复合效应。镉（Cd）作为典型环境重金属，常与NPs共释放，但两者共存时的生物积累机制尚不明确。传统观点认为NPs可能通过"特洛伊木马"途径携带Cd进入生物体，但最新研究表明NPs诱导的毒物兴奋效应（hormesis）可能才是关键。

为探究这一现象，研究人员以模式生物秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）为对象，研究了四种不同尺寸（100 nm和500 nm）和表面修饰（-NH₂和-COOH）的聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）与Cd的联合效应。通过整合生物积累测定、转录组学和代谢组学分析，发现NPs主要通过激活生物防御响应而非直接吸附促进Cd积累。

研究采用的关键技术包括：1）荧光标记PS-NPs追踪技术；2）激光共聚焦显微镜（CLSM）观察NPs和Cd的体内分布；3）电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）定量Cd积累量；4）非靶向代谢组学和转录组学联合分析；5）基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。

【纳米塑料通过毒物兴奋效应而非直接吸附增强Cd积累】
实验数据显示，PS-NPs使线虫体内Cd积累量显著增加（418 mg/kg升至557–715 mg/kg）。通过比较NPs吸附Cd的能力（仅占总积累量的0.8–1.5%）与生物体内Cd形态变化，证实NPs主要通过激活生物响应而非物理携带促进Cd富集。

【GSH-Cd复合物储存是积累增加的关键机制】
代谢分析发现NPs暴露组谷胱甘肽（GSH）含量翻倍，导致GSH-Cd复合物在肠道颗粒中大量储存。这种变化与硫代谢通路激活直接相关，表现为半胱氨酸合成酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶等关键酶表达上调。

【表面电荷和粒径影响NPs的hormesis强度】
负电荷修饰的PS-COOH和小尺寸（100 nm）NPs诱导更强的生物响应。转录组显示这些NPs更显著激活金属响应基因（上调14.0–20.6%），特别是调控GSH合成的gcs-1和gsh-1基因。

研究结论指出，NPs在环境相关浓度（<1.59 mg/L）下通过hormesis效应激活线虫的硫代谢防御系统，促进GSH合成并增强Cd螯合能力。这一发现挑战了传统"载体效应"主导的认知，揭示了生物调控在NPs-重金属相互作用中的核心地位。讨论部分强调，NPs性质（如表面电荷和粒径）通过影响hormesis强度间接调控重金属积累，为复合污染风险评估提供了新思路。该成果发表于《Science of The Total Environment》，对制定塑料与重金属协同管控策略具有重要指导价值。