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这篇综述系统阐述了卫星胶质细胞（SGCs）在调控外周神经输入中的新兴作用。传统认知中仅具支持功能的SGCs，现被证实通过动态调节感觉与自主神经信号传导，影响多种疾病（如衰老相关认知障碍、心力衰竭）的进程。文章重点解析了SGCs的分子特征及其在病理状态下的变化机制。
卫星胶质细胞：外周神经系统的隐秘调控者
从支持细胞到主动调控者的认知转变
包裹在感觉与交感神经节神经元胞体周围的卫星胶质细胞（SGCs），长期被视为单纯提供代谢支持的静态细胞。最新研究颠覆了这一传统认知，揭示这些外周神经系统（PNS）胶质细胞通过复杂的分子对话主动参与神经信号调控。其独特的解剖位置——直接包绕神经元胞体形成功能单元，使SGCs成为外周信号传入中枢前的"第一道信息过滤器"。
分子调控的多元机制
研究表明SGCs通过离子通道调控（如K
+缓冲）、神经递质循环（谷氨酸/γ-氨基丁酸转运）及细胞因子分泌（IL-6/TNF-α）三重机制影响神经元活动。在病理状态下，SGCs分子谱发生显著改变：神经损伤后上调的 connexin 43 形成异常缝隙连接，导致神经元异常放电；慢性疼痛模型中P2X7受体过表达则促进促炎因子释放。这些变化可能解释为何外周神经病变常伴随中枢敏化现象。
脑-体轴调控的桥梁作用
SGCs对自主神经节的调控尤其引人注目。在心力衰竭模型中，心脏交感神经节内SGCs的形态改变先于心肌功能恶化出现，其分泌的神经生长因子（NGF）异常升高可能导致交感神经过度激活。类似机制在阿尔茨海默病模型中也得到印证：嗅觉系统SGCs的β淀粉样蛋白清除能力下降，可能加速嗅觉通路变性并间接影响认知功能。
疾病干预的新靶点
针对SGCs的靶向干预展现出治疗潜力。动物实验显示，通过药物调节SGCs的嘌呤能受体（P2Y12）可改善神经病理性疼痛；基因编辑技术选择性敲除SGCs的TGF-β信号通路则能延缓肌萎缩侧索硬化症（ALS）模型疾病进展。这些发现为开发新型神经保护策略提供了理论依据，特别是对于传统神经元靶向治疗应答不佳的疾病类型。
