遗传祖先调控登革病毒在人类皮肤组织中的感染机制及其炎症反应差异

来自国际研究团队的最新研究揭示了遗传背景如何影响登革病毒(DENV)感染的早期机制。通过对比欧洲与非洲血统人群的皮肤外植体，发现欧洲血统皮肤对DENV的炎症反应更强烈，导致朗格汉斯细胞、巨噬细胞和树突状细胞感染迁移加剧，而非洲血缘皮肤则通过抑制炎症通路显著降低病毒复制扩散。该研究为解释种族间登革热重症差异提供了分子基础，并提示疫苗研发需考虑遗传因素。

　　

登革热(Dengue)作为全球传播最广的虫媒病毒病，威胁着半数人口健康。最新研究发现，欧洲与非洲血统人群的皮肤组织对登革病毒(DENV)的防御存在"防火墙"级差异：欧洲血统皮肤遭遇病毒时会触发强烈的炎症风暴，激活干扰素(IFN)-α通路并招募大量免疫细胞"助战"，却意外成为病毒扩散的"特洛伊木马"；而非洲血统皮肤则展现出"冷静防御"模式，通过^OAS1-3基因家族和转化生长因子β(TGF-β)等分子机制抑制炎症，形成天然保护屏障。研究还发现_RXRA基因变异会像"病毒加速器"般促进复制，而白细胞介素-1β(IL-1β)的阻断实验则证明炎症因子是决定感染结局的关键开关。这些发现不仅解开了非洲人群重症登革热发生率低的遗传密码，更为精准化疫苗策略提供了"种族定制"新思路——毕竟当前减毒疫苗正是通过皮肤接种的活病毒。