环境丰富与二甲双胍联用通过BDNF和HPA轴改善慢性应激大鼠认知功能

慢性应激是导致焦虑、抑郁和认知障碍的重要诱因。来自未知机构的研究人员通过大鼠模型发现，环境丰富化(EE)联合二甲双胍治疗可显著改善慢性束缚应激(CIS)诱发的焦虑抑郁样行为，提升新物体识别(NORT)能力。该组合疗法通过上调海马BDNF、降低皮质酮(CORT)，同时调节HDL/LDL等代谢指标，为应激相关神经精神疾病提供了新型干预策略。

　　

慢性束缚应激(CIS)堪称啮齿类动物的"高压人生模拟器"——每天2小时的物理束缚，连续10天就能让大鼠出现类似人类的焦虑抑郁症状。研究人员设计了一场"脑力与代谢的双重拯救行动"：让应激大鼠住进配备跑轮、玩具的"豪华公寓"(EE)，同时服用糖尿病明星药物二甲双胍(200 mg/kg)。

行为学检测如同"心理CT扫描"：高架十字迷宫(EPM)暴露焦虑指数，蔗糖偏好测试(SPT)揭示快感缺失程度，而新物体识别(NORT)则是记忆力的"照妖镜"。结果发现，接受"EE+二甲双胍"套餐的大鼠不仅更爱探索新奇环境，连最爱的糖水摄入量也回升了——这要归功于海马体中脑源性神经营养因子(BDNF)的显著提升。

代谢指标的转变同样惊艳：皮质酮(CORT)这个"压力激素"水平下降，高密度脂蛋白(HDL)这支"血管清道夫"队伍壮大，而低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇这些"血液垃圾"明显减少。研究者认为，EE就像大脑的"健身教练"，而二甲双胍则是"细胞能量管家"，二者协同作用既修复了应激损伤的神经可塑性，又重塑了能量代谢平衡。

这项研究为"生活方式干预+药物"的联合疗法提供了科学依据，提示在治疗应激相关疾病时，或许该让患者既"动起来"又"吃对药"。毕竟，当环境丰富化和二甲双胍这对"黄金搭档"出手时，连被压力折磨的海马体也能重获新生。