葛根抗性淀粉通过调控肠道菌群-屏障-炎症轴改善非酒精性脂肪肝的作用机制

研究人员针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)缺乏有效治疗药物的现状，探究了葛根抗性淀粉(KRS)通过修复肠道屏障功能(ZO-1/Muc2)、抑制LPS/TLR4通路降低炎症因子(TNF-α/IL-6/MCP-1)、调节菌群稳态(增加Coprococcus/Bifidobacterium等产丁酸菌)及脂代谢靶点(SREBP-1c/PPAR-γ)，为代谢综合征提供多靶点膳食干预策略。

　　

葛根抗性淀粉(Kudzu-resistant starch, KRS)展现出对抗"代谢性肝炎三重奏"的独特能力。当高脂饮食遇上硫酸葡聚糖钠的肠道攻击时，KRS像精准的肠道建筑师，快速修复被破坏的紧密连接蛋白ZO-1和黏液屏障蛋白Muc2。它还能切断危险的"肠-肝对话"——抑制肠道菌群紊乱引发的LPS/TLR4炎症信号传导，使得肝脏中嚣张的炎症因子TNF-α、IL-6和MCP-1纷纷偃旗息鼓。

更妙的是，KRS在肠道开起了"益生菌派对"，特别青睐Coprococcus、Bifidobacterium这些产丁酸能手，让短链脂肪酸(SCFAs)成为改善代谢的明星分子。在肝脏战场，它同时调控SREBP-1c、PPAR-γ和C/EBP-α这组"脂代谢三剑客"，让囤积的脂肪乖乖离开肝细胞。这种"肠-肝轴"多靶点调控策略，为代谢综合征防治提供了全新的膳食干预思路。