光强依赖型N6-甲基腺苷（m6A）RNA修饰调控裂叶荆芥萜类生物合成的分子机制

本研究揭示了光强通过m6A甲基化动态调控裂叶荆芥（Schizonepeta tenuifolia）单萜合成的分子机制。黑暗条件显著提升m6A修饰水平，通过稳定关键酶PR（pulegone reductase）转录本促进薄荷酮积累；而强光通过降低m6A修饰激活LS（limonene synthase）表达，驱动柠檬烯和胡薄荷酮合成。该发现为药用植物活性成分的遗传改良提供了新策略。

　　

光强调控裂叶荆芥生长与代谢

研究团队通过生理参数测定发现，裂叶荆芥在黑暗（0 μmol·m^-2·s^-1）和高光（1000 μmol·m^-2·s^-1）条件下均表现出生长抑制，其中黑暗处理的株高降低57.7%，鲜重减少55.7%。叶绿素荧光成像显示高光引发显著氧化应激，NBT染色证实超氧阴离子（O^2-）积累最严重。

光强差异驱动单萜组分动态变化

GC-MS分析揭示光强对活性成分的差异化调控：高光使柠檬烯和胡薄荷酮含量分别提升170%和62%，而黑暗条件下薄荷酮含量激增40倍。这种"双向调控"模式暗示代谢流分配存在光依赖型分子开关。

多组学解析光响应分子网络

转录组测序鉴定到11,204个差异表达基因（DEGs），KEGG富集显示黑暗显著抑制MEP通路基因（DXR、MDS等），但上调pulegone reductase（PR）表达2.1倍。蛋白质组学发现PR蛋白丰度与mRNA水平呈正相关，而limonene synthase（LS）出现转录-翻译解耦联现象，暗示存在m⁶A介导的翻译调控。

m⁶A修饰的枢纽作用

LC-MS/MS定量显示黑暗使mRNA中m⁶A/A比例提升20%。m⁶A-IP-qPCR证实PR转录本在光照下修饰富集度更高，而LS转录本在黑暗中被选择性甲基化。病毒诱导基因沉默（VIGS）实验表明，敲低甲基转移酶复合体组分VIR使PR mRNA半衰期延长3.2倍，薄荷酮产量提高50%。

分子机制与潜在应用

研究团队发现m⁶A通过调控RRACH基序（如PR转录本中AGA⁸²⁶CA）的核糖核酸内切酶敏感性影响mRNA稳定性。在拟南芥原生质体中，PR的A⁸²⁶G点突变使其蛋白积累量提升1.5倍。该成果为通过表观遗传工程定向调控药用植物活性成分提供了理论依据。