非洲鲶鱼（Clarias gariepinus）对车轮虫病的黏膜与系统免疫应答机制：自然感染研究揭示宿主防御策略

本研究首次揭示了非洲鲶鱼（Clarias gariepinus）在运输应激后自然感染车轮虫（Chilodonella hexasticha）的免疫调控机制。通过qPCR检测发现，鳃组织中IL-1β和MHC-II基因在感染早期显著上调（p<0.05），而IL-10在后期发挥抗炎作用；组织学显示头肾和脾脏出现造血组织耗竭与黑色素巨噬细胞浸润。该研究为水产养殖中应激相关寄生虫病的免疫防控提供了理论依据。

　　

非洲鲶鱼（Clarias gariepinus）作为非洲水产养殖的核心物种，其运输应激诱发的车轮虫病（chilodonellosis）造成严重经济损失。本研究通过自然感染模型，揭示了宿主从局部黏膜到系统免疫的多层次防御机制。

1 引言
运输应激使潜伏的纤毛虫（Chilodonella hexasticha）在3天内爆发性增殖，感染率达62.2%。该寄生虫通过破坏鳃丝上皮引发典型症状：体表褪色、鳃溃烂和异常游动。与人工感染实验不同，本研究首次在自然条件下解析了宿主免疫基因的动态变化。

2 材料与方法
采用qPCR检测鳃、头肾和脾脏中IL-1β、MHC-II和IL-10的表达。组织学分析显示，感染7天时鳃丝出现大面积坏死（+++），而头肾造血组织空泡化伴随血管充血。值得注意的是，盐浴处理未能阻止病程发展。

3 结果
免疫基因表达呈现时空特异性：

• 鳃部IL-1β在7天时上调8.3倍（p<0.05），与寄生虫负荷峰值吻合
• MHC-II在头肾持续高表达（28天仍达4.95倍），提示抗原递呈系统的持续激活
• IL-10在14天鳃组织中特异性升高6.8倍，可能抑制过度炎症反应

组织病理学显示：

• 脾脏黑色素巨噬细胞中心（MMCs）在7天时密集浸润（+++）
• 鳃丝上皮增生与次级鳃板融合持续至28天（++）

4 讨论
鳃黏膜的IL-1β暴发式表达揭示了先天免疫的快速启动机制，而头肾MHC-II的持续高表达说明系统免疫的接力防御。特别值得注意的是，IL-10的延迟上调可能通过抑制NF-κB通路避免组织过度损伤。与Ichthyophthirius感染不同，车轮虫更易诱发造血器官的病理重构。

5 结论
该研究绘制了应激-寄生虫-免疫互作的动态图谱：早期（0-7天）以IL-1β驱动的黏膜炎症为主，中期（7-14天）MHC-II介导系统免疫激活，后期（14-28天）IL-10参与稳态重建。这为开发基于免疫调节剂的运输防护方案提供了分子靶点。