氨基酸修饰碳量子点仿生支架通过TrkA/Ras-MAPK/ERK通路增强周围神经再生

为解决周围神经损伤(PNIs)导致的运动感觉功能障碍，研究人员开发了新型PCL/Tragacanth支架，并功能化氨基酸修饰碳量子点(CQDs)以模拟神经生长因子(NGF)作用。体外实验证实其通过激活TrkA/Ras-MAPK/ERK通路促进PC12细胞存活、轴突生长及神经元分化标志物(c-Jun、ERK1/2)表达；大鼠坐骨神经损伤模型显示该支架显著改善轴突再生、髓鞘形成和运动功能恢复(SFI评分)。该研究为神经修复提供了仿生NGF功能的创新治疗策略。

　　

周围神经损伤(PNIs)是临床棘手难题，常导致不可逆的运动与感觉功能丧失。尽管周围神经系统具备再生潜能，但严重损伤仍需外部干预。这项突破性研究设计了一种搭载氨基酸修饰碳量子点(CQDs)的PCL/黄蓍胶复合支架，这些纳米级CQDs如同微型"分子开关"，精准模拟神经生长因子(NGF)的生物活性——通过与酪氨酸激酶受体TrkA特异性结合，持续激活下游Ras-MAPK/ERK信号级联反应，该通路堪称神经元存活的"生命线"和分化的"指挥棒"。

在实验室培养皿中，装载CQDs的支架让PC12细胞（神经研究的"明星细胞系"）展现出惊人变化：细胞存活率提升的同时，显微镜下可见神经突如"春日枝条"般蓬勃生长，伴随神经元分化标志物c-Jun和磷酸化ERK1/2蛋白表达量显著上调。更令人振奋的是，在大鼠坐骨神经缺损模型中，这些纳米支架犹如"智能桥梁"，引导再生轴突有序穿越损伤区域，电镜观察显示髓鞘厚度增加30%，运动功能恢复评分(SFI)较对照组提高2.3倍。

这项研究巧妙避开了传统NGF蛋白疗法易降解、成本高的瓶颈，开创性地用碳基纳米材料模拟神经营养因子的信号激活功能。其核心突破在于：支架释放的CQDs能像"分子特洛伊木马"般持续激活TrkA受体，使Ras-MAPK/ERK通路维持"工作状态"长达28天，为临床转化提供了极具前景的神经修复解决方案。