D-核糖-L-半胱氨酸通过调控Bax/Bcl-2凋亡通路及TNF-α/ERK信号轴缓解锰诱导的神经毒性机制研究

针对锰(Mn)暴露引发的神经毒性问题，研究人员探索了D-核糖-L-半胱氨酸(RibCys)对氧化应激、树突形态及Bax/Bcl-2/TNF-α/ERK1/2通路的调控作用。实验证实RibCys可显著改善Mn诱导的脂质过氧化、谷胱甘肽过氧化物酶活性下降等生化异常，并逆转神经元树突arborization损伤。该研究为Mn中毒的靶向干预提供了新策略。

　　

锰(Mn)虽是必需微量元素，但过量暴露会导致神经毒性。最新研究发现，D-核糖-L-半胱氨酸(RibCys)能有效对抗Mn引发的多重损伤：通过降低丙二醛(MDA)水平、提升硫醇含量等改善氧化应激状态；Golgi染色显示其可修复神经元树突arborization结构紊乱；免疫组化证实能下调前凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的异常比值，同时抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的过度激活。这种半胱氨酸衍生物通过多靶点调控机制展现神经保护潜力，为重金属中毒治疗提供了新型候选药物。研究团队特别指出，未来需补充谷胱甘肽(GSH/GSSG)直接检测及性别差异分析以完善证据链。