骨骼肌氧化应激与非编码RNA调控网络的分子机制及防治策略研究

针对骨骼肌氧化损伤机制不明的问题，研究人员系统综述了ROS介导的蛋白质/核酸氧化及其对NF-κB、Nrf2-ARE等信号通路的影响，揭示了ncRNAs在调控氧化应激中的关键作用，为代谢性疾病和衰老相关肌病防治提供了新靶点。

　　

活性氧(ROS)引发的氧化损伤如同"分子锈蚀"，会侵蚀骨骼肌细胞的蛋白质、脂质和核酸等关键组分，动摇肌肉结构与功能的根基。在这场细胞防御战中，NF-κB、MAPK、Nrf2-ARE等信号通路如同精密传导的烽火台，而神秘的非编码RNA(ncRNA)则扮演着基因调控的"暗物质"角色。尽管已知ncRNA能通过PI3K-AKT、p53等通路影响氧化应激反应，但其具体调控机制仍像未解密码。未来研究需要像拼图游戏般整合多组学数据，揭示ncRNA与氧化还原信号的对话规律，为对抗代谢异常和衰老相关的肌无力提供新武器。这场关于肌肉"抗氧化防御系统"的探索，或将改写运动医学和老年健康的防治策略。