Arhgef7介导丰富物理环境改善阿尔茨海默病模型小鼠早期社交隔离所致空间认知缺陷和焦虑样行为的关键机制研究

本研究针对阿尔茨海默病(AD)早期社交隔离(SI)加剧认知障碍的临床难题，通过构建5xFAD转基因小鼠模型，首次揭示丰富物理环境(EE)通过激活mPFC神经元中Arhgef7/Wnt通路选择性挽救空间认知和突触可塑性的分子机制。研究发现EE可逆转SI诱导的树突萎缩和突触丢失，但无法改善髓鞘损伤和社会行为缺陷，为AD的非药物干预提供了新靶点。

　　

研究背景
阿尔茨海默病(AD)作为21世纪最严峻的神经退行性疾病，全球每3秒就新增1例患者。除β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau病理等经典机制外，环境因素对AD进程的调控日益