太平洋芽孢杆菌SG15通过多组学调控抑制海月水母无性繁殖的机制研究

本研究针对水母暴发对海洋生态系统的威胁，通过分离海草根际细菌Bacillus pacificus SG15，首次揭示了其通过抑制维生素B族吸收和改变碳水化合物代谢通路，显著降低海月水母（Aurelia coerulea）出芽生殖率的分子机制。多组学分析表明SG15可穿透水螅体内外胚层，下调维生素B5/B12转运基因表达，同时激活丙酮酸代谢和TCA循环，为海洋无脊椎动物-微生物互作提供了新见解，并为水母暴发的生物防治提供了理论依据。

　　

海洋生态的隐形威胁与水母暴发之谜
全球沿海地区正面临日益严重的水母暴发问题，这些凝胶状生物通过惊人的繁殖能力形成"水母潮"，威胁渔业、旅游业甚至核电站冷却系统。其中海月水母（Aurelia coerulea）作为全球分布最广的钵水母，其生活史中的水螅体阶段可通过出芽生殖快速扩增种群，成为暴发的关键环节。传统物理清除和化学杀灭方法成本高昂且收效有限，而近年研究发现水母与共生微生物存在复杂互作，这为开发新型生物防治策略提供了可能。

烟台大学与中国科学院烟台海岸带研究所的Hao Sun、Yanying Zhang和Zhijun Dong团队在《Environmental Microbiome》发表的研究，从海草根际分离到一株具有显著抑制效果的太平洋芽孢杆菌（Bacillus pacificus SG15）。通过28天的共培养实验发现，SG15处理使水螅体出芽生殖率降低3.7倍，并显著抑制其体长、体宽和触手发育。研究创新性地结合16S rRNA测序、转录组、代谢组和荧光原位杂交（FISH）技术，揭示了微生物调控水母发育的分子机制。

关键技术方法
研究采用自然海水培养系统维持水螅体生长，通过Illumina NovaSeq 6000和PacBio Sequel II平台完成SG15全基因组测序。共培养实验设置对照组（C）和处理组（SG），分别采集0/4/16/28天的样本进行多组学分析：16S rRNA基因测序（Illumina MiSeq平台）解析菌群结构；RNA-seq（2×150 bp）检测差异表达基因（DEGs）；LC-MS/MS（Thermo UHPLC-Q Exactive HF-X系统）分析代谢物变化；FISH技术定位SG15在水螅体内的分布。

多组学揭示的调控机制

形态与生殖抑制：SG15处理组在第8天即出现显著生殖抑制（图1B），16天后体长、体宽和触手长度明显减小（图1C-E）。FISH证实SG15能穿透水螅体内外胚层形成红色荧光聚集（图1F-G），表明其具有组织穿透能力。

菌群重组与网络破坏：SG15处理使水螅体共生菌群优势属从支原体（Mycoplasma，对照组77.26%）转变为芽孢杆菌（Bacillus，处理组63.09%）。共现网络分析显示处理组菌群互作边数减少，正相关性从75.8%降至66.54%（图2C），表明SG15破坏了原生菌群的稳定性。

维生素吸收障碍：转录组发现SG15显著下调维生素B₅（泛酸）、B₇（生物素）、B₁₁（叶酸）和B₁₂（钴胺素）的转运基因（图7），而培养基中这些维生素浓度充足。代谢组检测到生物素前体脱硫生物素上调，但活性生物素下降，证实吸收受阻。视黄醇脱氢酶（RDH）的下调还可能影响9-顺式视黄醛生成，间接抑制水母横裂生殖。

能量代谢重编程：WGCNA分析显示SG15处理激活了turquoise模块（图4），包含丙酮酸代谢、糖酵解和TCA循环相关基因。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PCK）上调促进草酰乙酸向PEP转化，乙酰辅酶A羧化酶（ACACA）通过cAMP信号通路促进丙二酰辅酶A合成（图6），表明水螅体转向糖代谢供能以应对SG15胁迫。

生态调控的新范式
该研究首次阐明芽孢杆菌通过"维生素剥夺"和"代谢干扰"双途径抑制水母无性繁殖的机制。SG15对维生素转运系统的特异性抑制（图7）与人类支原体感染导致的维生素A缺乏症具有相似性，为理解微生物-宿主营养竞争提供了新视角。所发现的碳水化合物代谢重编程现象，则揭示了海洋无脊椎动物应对菌群失衡的能量补偿策略。

这项成果不仅为解释水母暴发机制提供了理论框架，更开创了利用环境友好型芽孢杆菌控制水母种群的新思路。未来研究可进一步筛选具有维生素合成能力的益生菌，通过微生物群落调控实现海洋生态平衡，为应对全球气候变化下的水母暴发问题提供可持续解决方案。